简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：<正>用ELISA法测定37例AMI患者尿激酶溶栓前后血清心肌肌钙蛋白T(cTnT),正常参考值<0.2mg/L。结果:AMI发病后6h内、24h内cTnT阳性率分别为92.59％和100％,明显高于血清心肌型肌酸激酶同工酶(分别66.66％和92.44％),P<0.05及0.01。cTnT增高持续时间(12.81±3.99)d,明显长于KC-MB(2.29±1.51)d,P<0.01。以cTnT出现首峰时间≤16h和12h浓度/24h浓度值>1.0作为溶栓后冠脉

简介：目的：探讨心肌肌钙蛋白T对急性非典型性心肌梗死的诊断意义，协助临床治疗。方法：对60例急性心肌梗死(AMI)或陈旧性心肌梗死再发急性心肌梗死患者，入院后即行心肌肌钙蛋白T(cTnT)的测定。结果：60例中阳性占55例，阴性5例，确诊率达91％。结论：冠心病急性心肌梗死是临床危重症之一，及时准确的诊断，对指导治疗极为重要，本文探讨了心肌肌钙蛋白T对非典型性心肌梗死的诊断意义及价值，协助迅速制定有效的治疗方案，挽救了患者的生命。

简介：目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是，一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除。或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性的T细胞群的主要机制。但是。免疫无能或免疫忽视的T细胞群又有被激活的潜能。

简介：目的探讨内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子894位点多态性与糖尿病肾病合并高血压的相关性.方法随机选择研究对象为单纯糖尿病(DM)患者52例,平均年龄(66.3±7.9)岁,单纯糖尿病肾病(DN)患者45例,平均年龄(65.9±6.7)岁,糖尿病肾病合并高血压(DN+HP)患者50例,平均年龄(65.9±6.8)岁.运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术扩增eNOS基因第7外显子的DNA片段(248bp),以限制性内切酶BanⅡ进行酶切消化,2%的琼脂糖电泳分离PCR产物.各组间等位基因频率及基因型频率的比较用x2检验,危险因素分析用Logistic回归分析.结果DN组T等位基因和TG基因型频率显著高于单纯DM组(x2=7.20,P＜0.05;x2=9.17,P＜0.05),DN合并高血压组T等位基因及TG基因型频率高于DN组,但差异无显著性(x2=044,P＞0.05;x2=0.61,P＞0.05).多因素Logistic回归分析发现:收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、eNOS基因第7外显子894G→T突变是DN的独立危险因素.结论eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病有关.T等位基因可能是中国人2型糖尿病患者易患DN的独立危险因素.eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病合并高血压的关系有待进一步研究.