简介:目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关(r=0.56,P〈0.01),与COS呈显著负相关(r=-0.59,P〈0.01)。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著(P〈0.01),NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。
简介:目的观察β淀粉样蛋白25—35片断(Aβ25-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位(β2-nAchR)表达的变化。方法实验组用不同浓度(1、5、10、20βmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加Aβ25-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-nAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAchR表达量越低。
简介:目的探讨早期发现脑室-腹腔分流管堵塞3种检测方法的特点和可行性.方法通过多普勒超声、连续CT、MRI,脑室分流管造影3种检查方法来判断脑室分流管的分流情况,对16例脑外伤造成蛛网膜下腔出血、脑室出血、脑疝、外伤性静脉窦回流受阻等原因导致脑积水的患者,行脑室-腹腔分流术,术后2个月至2年对分流管检测.结果9例被判断分流管堵塞的患者,再次手术中与术前检查结果一致.再通术后,5例患者康复水平较前明显提高.结论多普勒超声检查早期即可判断分流管是否通畅,连续CT、MRI检查可进一步帮助判断分流管的分流状况,脑室分流管造影可最后确定堵塞部位,因而能早期诊断和手术.
简介:冠心病三支病变对经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)效果影响较大,我们对此进行了回顾性研究,以了解国人冠脉三支病变与易患因素之间的关系.1.资料与方法1.1.病例选择:1997~2000年在我院经冠状动脉造影检查确诊为冠心病者,共147例.其中观察组52例,男39例,女13例,年龄65.40±7.32;对照组95例,男81例,女14例,年龄60.92士10.46.将上述患者按累及的冠脉支数分为2组,即三支病变和对照组(单支和双支).1.2.冠状动脉造影诊断标准:冠心病的诊断参考1997年WHO标准,选择性冠状动脉造影采用Judkins法,左右冠状动脉均行多体位及角度照射,部位包括正侧位;至少2个正交投射体位造影发现冠状动脉狭窄≥50%诊断为冠状动脉狭窄;按病变支数分为单支和双支病变和三支病变.
简介:目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P<0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P<0.001),但仍高于对照组(P<0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.
简介:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少,我们对此进行了研究。
简介:患者男,56岁.临床诊断:冠心病、高血压、双束支阻滞.心电图记录于起搏器植入术后第8d.窦性P波顺序发生,窦性频率68bpm,起搏频率72bpm.肢导、胸导各为6导同步记录,肢导R1及胸导R2-4为窦性,P、R、T电轴分别为:54°、-66°、31°.PR间期0.12~0.16s,QT间期0.40s.肢导R2的形态介于窦性与心室起搏的QRS之间,PR间期0.12s,QRS前有1起搏脉冲信号,为窦-室室性融合波(VF).肢导窦性QRS呈左前分支阻滞(LAH),胸导呈右束支阻滞(RBBB)图形,3个窦性QRS时间分别为0.13、0.12及0.11s,RBBB程度逐渐减轻,说明右束支不应期在逐渐缩短.RV5电压3.7mV.
简介:目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型.随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功.然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8mg/kg·d)及二药合用(ACE10.45mg/kg·d+SPI0.9mg/kg·d)8周,对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张索转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P〈0.05~〈0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P〈0.05)。结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。