简介:血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509~695残基之间A1重复区的二硫环上.
简介:目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化,为临床正确选择和使用抗血小板药物提供理论依据.方法选确诊为ACS的患者50例,包括不稳定心绞痛(UAP)23例、急性Q波心肌梗死(Q-MI)21例和急性非Q波心肌梗死(N-Q-MI)患者5例,于入院当时或治疗前抽肘静脉血测定GPⅡb/Ⅲa.同时取性别、年龄相当的健康体检者30例作为正常对照.结果三组急性冠脉综合征患者的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数明显高于正常对照组,而各组之间的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数相比差异无显著性.结论GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂是抗血小板聚集的理想药物.
简介:目的探讨脑出血与脑梗死患者血液中的血小板活化因子(PAF)的不同水平的变化.方法用簿层层析法(TLC)测定了脑出血和脑梗死患者血液中PAF水平的不同变化.结果脑梗死患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.521±0.288)nmol/ml,恢复期为(1.045±0.221)nmol/ml,高于非脑血管病组的急性期(0.670±0.179)nmol/ml和恢复期(0.661±0.172)nmol/ml及健康对照组的急性期(0.714±0.212)nmol/ml和恢复期(0.702±0.201)nmol/ml,有非常显著性差异(P<0.01);脑出血患者血液中PAF水平分别是急性期为(1.180±0.292)nmol/ml,恢复期为(1.108±0.295)nmol/ml,也均高于非脑血管病组和健康对照组,有显著性差异.结论提示PAF在脑血管病的发病过程中可能起重要作用.
简介:目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血小板参数及血液流变学的变化及意义。方法分别应用全自动血细胞分析仪和全自动血粘度测试仪,测定正常对照组(NC)50例,稳定心绞痛(SA)40例,不稳定心绞痛(UA)40例,急性心肌梗死(AMI)30例的血小板参数及血液流变学值。结果(1)AMI及UA组与SA及NC组比较,血小板数目减少(P〈0.05或P〈0.01),SA与NC组相比无差异(P〉0.05),血小板压积(PCT),平均血小板体积(MPV)和血小板宽度(PDW)均有不同程度增高(P〈0.05或P〈0.01),SA与NC相比无差异(P〉0.05)。(2)AMI及UA组与SA及NC组比较,血液流变学检查示全血粘度低切,全血粘度中切,全血粘度高切,血浆粘度,红细胞压积,红细胞聚集指数,血沉,血沉议程K值均有不同程度增高(P〈0.05或P〈0.01),SA与NC组比较全血粘度低切增高(P〈0.05),其余各项指标相比无差异(P〉0.05)。结论血小板功能亢进及血液高粘滞状态在急性冠脉综合征的发生发展中起着重要作用,可能是急性冠脉综合征的活动性指标。
简介:标题溶栓疗法与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa阻滞济lamifiban的联合应用:血小板聚集受体拮抗剂剂量与心肌梗死再灌注成功率(PARADIGM)研究之结果。作者ThePARADIGMInvestigators
简介:目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.
简介:目的探讨血小板激活在高血压病与冠心病患者的意义.方法测定正常人和高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62p,患者分成A、B、C三组,A组为未经抗血小板治疗的高血压病与冠心病患者37例,B组为正常对照组11例,C组为经抗血小板药治疗的高血压与冠心病患者28例.均取晨空腹静脉血3ml,用FACSCalibur流式细胞仪分析.结果A组CD41、CD41荧光强度和CD62p均高于B组(P<005),C组的CD41、CD41荧光强度、CD62p均低于A组(P<005).高血压病组与冠心病组的相关指标比较无显著性差异.结论高血压病与冠心病患者的血小板活化和激活增强,而抗血小板药物(阿司匹林或抵克立得)能抑制血小板激活.
简介:目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。