简介：基底动脉尖综合征（TOB）是一组特殊类型的闭塞性脑血管病。系基底动脉血液循环障碍所致。从中脑、丘脑、枕颞叶等处不同程度损害的一组临床综合征。早期诊断和治疗对预后至关重要。我们对我院29例住院资料完整的病例，进行回顾性临床分析探讨。

简介：目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.

简介：髓过氧化物酶作为一种白细胞酶，具有介导炎性反应、调节免疫应答等多种功能，并可参与急性冠脉综合征的发生发展过程。同时，髓过氧化物酶及其基因存在基因多态性，影响机体对急性冠脉综合征的易感性。本文就髓过氧化物酶的结构、生物学功能、基因结构及多态性与急性冠脉综合征相关性的研究进展做简要综述。

简介：内分泌学家Reavan1988年提出由肥胖、胰岛素抵抗、高血压、糖尿病或糖耐受不良、高胰岛素血症、高甘油三酯（triglyceride，TG）血症和低高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein，HDL）血症组成的综合征——X综合征，是动脉粥样硬化和冠心病极为重要的危险因素。1998年世界卫生组织（WorldHealthOrganization．WHO）建议称之为代谢综合征（metabolicsyndrome，MS），此命名已被广泛接受。

简介：不宁腿综合征（RLS）是常见的感觉运动障碍性疾病．患都在夜间睡眠时或静息状态下出现双下肢难以名状的不适感，常被迫捶打或活动双腿或下床走动才能缓解症状。，瑞典神经病学家Ekbom（1945）描述了这种情况并称为不安腿综合征，1960年被正式命名为RLS。由于临床医师常对RLS认识不足，临床易误诊和漏诊。因此，拟重点就RLS的临床问题作一综述，以期引起临床医师的注意与重视。

简介：1929年，Critchley以“动脉硬化性帕金森综合征（arterioscleroticparkinsonism）”描述高血压老年患者表现出的肌强直、面具脸和小步态等类似帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）的症状，并提出这一综合征具有进展迅速、下肢受累明显重于上肢且多无震颤的特点；同时，

简介：目的：研究持续气道内正压通气（CPAP）对睡眠呼吸暂停综合征（SAS）并代谢综合征（MS）的疗效。方法：158例SAS并MS患者被随机分成两组，即CPAP治疗组（治疗组）和药物治疗组（对照组），治疗组在药物组治疗基础上加用CPAP治疗。两组患者于治疗前、治疗4周后分别行呼吸睡眠监测：动脉血氧饱和度（SaO2）、呼吸参数，并测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h血糖（2hPG）、餐后2h胰岛素（2hPINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）的变化。结果：与对照组比较，治疗组治疗后呼吸暂停和低通气均明显减少，打鼾消失，低氧发作次数减少，最低SaO2明显提高（P〈0．01）；同时血糖、胰岛素、TC、TG浓度，SBP、DBP均明显降低，HDL-C水平明显升高，与对照组比较有明显差异（P〈0．01）。结论：CPAP治疗SAS并MS除能改善SAS病情外，还能加强药物疗效，改善代谢参数，降低血压，降低心脑血管病危险因素的程度。

简介：患者女，14岁，因精神紧张突然晕倒数分钟，发作后1d来院就诊。体检：T36.5℃，BP110／70mmHg，大小便正常，电解质均在正常范围，听诊：心律不齐，可闻及早搏，各瓣膜区未闻及病理性杂音。……

简介：近年有许多研究表明，头晕包括眩晕，头晕可分为眩晕和非眩晕性头晕两大部分。头晕的常见原因是否包括颈椎因素，目前争议较大。部分国内学者主张减少使用颈性眩晕概念。国外一些学者仍然使用颈源性头晕概念，但是，

简介：目的:探讨左冠状动脉主干病变的临床特点及治疗方法.方法:回顾性总结分析9例冠脉造影证实为左冠脉主干病变患者的临床资料.结果:9例左冠状动脉主干病变患者心前区疼痛较重,持续时间较长,用硝酸甘油加用肝素静滴症状很难缓解,心电图表现ST-T改变严重,且累及导联较广泛.结论:左冠脉主干病变患者病情严重,一旦确诊,应视血管病变情况行冠状动脉旁路移植术或行PTCA+支架术.

简介：目的观察血管性帕金森综合征（VP）对复方多巴的反应性以及多巴反应性与病变部位的相关性。方法临床诊断VP的患者共61例（VP组）进行急性阶梯性左旋多巴治疗试验，计算服用左旋多巴．苄丝肼后统一帕金森病（PD）评分量表（UPDRS）运动部分评分最大改善率。同期146例PD患者（PD组）作为对照。根据头颅MRI所示缺血性病灶部位，将VP组再分组，第1种分组：基底节区病变组（25例）；白质病变组（21例）；黑质病变组（3例）；混合病变组（12例）。第2种分组：黑质纹状体通路病变组（28例）；白质病变组（21例）。经t检验比较各组间UPDRS运动部分最大改善率。结果VP组和PD组的UPDRS运动部分平均最大改善率依次为（10．4±7．4）％和（40．1±14．9）％，两组差异有显著性意义（P〈0．01）。VP各分组：基底节区病变组UPDRS改善率（23．2±11．3）％，高于白质病变组的（6．5±4．3）％，低于PD组（P〈0．01）。黑质病变组UPDRS改善率为（35、4±8．7）％，但例数少无法进行统计学分析。黑质纹状体通路病变组UPDRS改善率（26．3±10．6）％，高于白质病变组，但低于PD组（P〈0．01）。结论VP组由于不同的病变部位，对复方多巴有不同的反应性；以累及黑质、基底节等黑质纹状体通路病变为主的VP对复方多巴有一定的反应性，而以白质病变为主的对复方多巴反应较差。可根据MRI提示的病变部位决定是否应用复方多巴治疗VP患者。

简介：目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者，入院次13开始服用阿司匹林，服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG），并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中，阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％），阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％），阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；服用阿司匹林后7—10天，脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％；无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低，但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高，COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性，也不影响阿司匹林对血小板的反应性。

简介：目的探讨中年男性载脂蛋白(apolipoproteinE,ApoE)基因多态性与血清血脂浓度的关系.方法检测244名40岁～60岁深圳男性血清血脂浓度,并采用基因芯片技术检测其ApoE基因.把入选对象按年龄分为40岁～45岁组(32名);46岁～50岁组(118名);51岁～55岁组(68名);56岁～60岁组(26名).结果不同年龄段中年男性血清血脂浓度比较,差异无统计学意义(F=0.96,P>0.05).依据2007年中国成人血脂异常的防治指南对高脂血症的诊断标准,将人选对象分为高脂血症组(86名)及正常血脂组(158名),两组中最常见的基因型为E3/E3,少见基凶型有E3/FA、E2/E3、E4/E3,未检出E2/E4型.E2/E2+E2/E3基因型频率高脂血症组低于正常血脂组.差异有统计学意义(P<0.05).按基因型把入选对象分为E2/E2+E2/E3组(62名),E3/E3组(178名),E3/E4+FA/EA组(4名),方差分析显示3组基因型人群血清甘油三酯浓度及低密度脂蛋白浓度比较,差异无统计学意义(F=0.28,P>0.05);3组基因型人群血清总胆同醇浓度比较,差异有统计学意义(F=4.69,P<0.05),E2/E2+E2/E3基凶型血清总胆固醇浓度较E3/E3基凶型低.结论高脂血症较少发生在E2/E2+E2/E3基因型人群.

简介：目的分析快-慢综合征的临床特点,探讨其发生机制及治疗.方法术前停用抗心律失常药物至少5个半衰期,常规进行心脏彩超及动态心电图检查,年龄＞50岁者行冠状动脉造影检查,进行全面的心内电生理检查和射频消融术.结果9例患者皆成功进行射频消融术.其中房室旁道5例,左、右房速各1例,房室结双径路1例,Ⅰ型房扑1例.结论快-慢综合征以阵发生室上性心律失常及反复晕厥为表现,中老年人多见,各种电生理机制参与其间,病理机制不明,常不合并冠心病,处理措施首选射频消融术.

简介：心肌桥综合征是指心脏上有肌桥横在冠状动脉上，导致心电图出现类似心肌缺血样改变。运动性晕厥是指由较剧烈运动诱发的晕厥。两者虽为不同的疾病，但心肌桥综合征可引起运动性晕厥，因此有必要把两者联系起来讨论。下面报道的为2例心肌桥综合征引起的运动性晕厥。

简介：患者女性，40岁。反复心悸晕厥20年再发1天入院。其父在20多岁时猝死。入院时查体：血压120／80mmHg，心率640：／分，律齐，未闻及杂音，入院后查心肌酶学CTnI均正常。查心电图（图1A）示：Q—T间期延长，为0．58s。入院后给予β受体阻断剂治疗，入院期间反复发作尖端扭转型室性心动过速（图1B）。给予利多卡因及电除颤治疗后稍稳定。临床诊断：家族性Q—T间期延长综合征。后患者反复发作室性心动过速。转上级医院行起搏器加上β受体阻断剂治疗。随访未再发作晕厥。

简介：目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者伴糖耐量异常(IGT)及糖尿病的临床特征及冠状动脉病变特点。方法对120例老年ACS患者的临床特征及冠状动脉造影资料进行分析,其中OGTT结果正常者(A组)18例,合并IGT(B组)66例,合并糖尿病(C组)36例,3组间进行对比分析。结果C组和B组高血压、血脂异常、心衰、多支病变发生率、弥漫性狭窄、侧支循环发生率高于A组,C组与B组无明显差异。结论IGT及糖尿病合并ACS老年患者多合并高血压、高脂血症、心衰、多支病变、弥漫性病变及侧支循环形成,此类病人即便空腹血糖不高,也应常规行葡萄糖耐量试验(OGTT),以便及早采取措施,有效防治冠心病。

简介：1991年Brugada兄弟首次报道了心电图出现右束支传导阻滞(RBBB)伴有V1～V3导联ST段抬高及猝死[1],引起医学界高度重视,后被称为Brugada综合征.此后,国内外文献有不少类似病例报道,有些病例既有典型心电图改变,又发生过心脏性猝死(死亡或存活),符合Brugada综合征;另有一些仅有典型的心电图改变而无症状,或伴有器质性心脏病和功能性心脏改变如药物作用等[2].2001年Hurst将Brugada兄弟描述的心电图改变称为Brugada波.根据文献资料,可以肯定的是,出现Brugada波者不一定是Brugada综合征,还可能有其他的病因.临床遇到出现Brugada波者,应该详询病史,进行必要的检查,以区别Brugada综合征与其他病因引起的Brugada波.

简介：代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合，这些因素可直接促进动脉粥样硬化的发生进程。其最主要的临床后果有：糖尿病、心血管病及肿瘤相关疾病。MS全球患病率的显著上升，不同诊断标准存在的差异，

简介：摘要黑斑息肉综合征属于中医“息肉”范畴。“息肉”一词，最早见于《黄帝内经》，其《灵枢?水胀篇》谓“寒气客于肠外，卫气相搏，气不得荣，因有所系，癖而内著，恶乃起，息肉乃生。”提出了久病入络，络脉阻塞，恶肉乃生，为息肉产生之病机。《说文解字》记载“息，寄肉也。”指出“息”是多余、盈出之意。故可以认为现代医学所指的消化道息肉及其他面膜下肿瘤均可归于古论之“息肉”范畴。黑斑息肉综合征又称色素沉着息肉综合征、波伊茨一耶格综合征、Peutz一Jegherssyndrome（pjs)，是常染色体显性遗传病，约50%患者有明显家族史。以口周、肢端特异性黑斑，胃肠多发息肉和家族聚集为三大特点，病理上为错构瘤。临床上极少见，发病率低，仅为1/25000。随着人们对该病了解的逐渐深入，肠道息肉恶变明显上升。