简介：目的：观察调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响。方法：对190例高血压患者进行急性盐水负荷试验，确定盐敏感性高血压（SSH）125例，非盐敏感性高血压（NSSH）65例，分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。试验后所有高血压患者被随机分为两组：二甲双胍组（100例，予以二甲双胍口服，有SSH65例，NSSH35例），安慰剂对照组（90例，有SSH60例，NSSH30例），3个月后再次行盐敏感性试验、糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。结果：1、两组的NSS患者治疗前后胰岛素、血压均无显著差异，P〉0．05；2、二甲双胍组治疗后：（1）SSH患者盐敏感性显著降低，有24例（19．2％）患者转为NSSH；（2）SSH患者平均动脉压较NSSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（119．21±13．73）mmHg，P〈0．05]，且较安慰剂对照组SSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（116．87±10．05）mmHgP〈0．05]；（3）SSH患者较治疗前，空腹血胰岛素（FINS）水平[（27．7±20．9）uIU／ml比（9．7±2．5）uIU／ml]显著降低，空腹胰岛素敏感指数OSI）[（0．0106±0．0090）比（0．0280±0．0086）]显著上升（P均〈0．05），且显著优于安慰剂对照组SSH患者治疗后[空腹FINS（9．7±2．5）uIU／ml比（27．7±20．5）uIU／ml，空腹ISI（0．0280±0．0086）比（0．0110±0．0086）]。结论：改善血糖代谢及胰岛素敏感性能降低盐敏感高血压患者的盐敏感性及改善血压控制。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。