简介：运动员心脏综合征又称运动员心脏,这常是竞技性运动员长期、大运动量耐力训练的结果。运动员心脏是运动员参与并完成高剧烈比赛的基础条件,属于心脏适应性改变,但同时也与器质性心脏病的某些改变有相似之处,是运动对人体健康“双刃剑”作用的表现。

简介：目的对不同病因行心脏永久性起搏器植入的患者进行相关临床指标的观察与分析。方法根据病因将入选患者分成冠心病组(78例)、退行性变组(62例)和心脏术后组(30例)。观察三组患者右心室电极固定所需X线曝光时间、心室起搏参数和并发症等。结果心脏术后组与冠心病组、退行性变组在X线曝光时间、起搏阈值、感知、阻抗方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。三组均无严重并发症发生,但心脏术后组与冠心病组、退行性变组术后一周内囊袋血肿发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论病因不同行永久性起搏器植入均安全有效,但因心脏手术引起传导功能异常,行起搏器植入术后囊袋血肿发生率高,其X线曝光时间及起搏的阈值、感知、阻抗值亦有所增加。

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。