简介：摘要目的了解中耳分泌物病原菌分布及药物敏感性，为临床用药提供可靠依据，更加合理使用抗生素，提高中耳炎的治疗效果。方法取242例中耳分泌物标本进行细菌培养，并对分离病原菌进行鉴定与药敏实验。结果242份标本中215例检出病原菌，阳性检出率88.7%，分离病原菌251株，其中36份标本为2种细菌混合感染。检出革兰氏阳性菌154株占（61.4%），革兰氏阴性菌65株（27.1%），真菌32株(12.7%)。主要病原菌为金黄色葡萄球菌128株（51%）与铜绿假单胞菌37株（14.7%）。金黄色葡萄球菌药敏试验结果金黄色葡萄球菌对苯唑西林，利福平，万古霉素，左氧氟沙星，环丙沙星，氯霉素，替考拉林，头孢西丁的敏感率分别为95.3%，95.3%，100%，76.6%，79.7%，96%，100%，89.8%。铜绿假单胞菌对哌拉西林，头孢哌酮，环丙沙星，阿米卡星，亚胺培南，头孢他啶，氨曲南，替卡西林的敏感性分别为94.6%，86%，86.5%，89.1%，100%，91.9%，94.6%，89.1%。结论金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌是我院分泌性中耳炎的主要病原菌。为避免产生耐药菌株，应根据药敏试验结果合理使用抗生素。

简介：患者男性，42岁。因持续性左耳流脓伴听力下降10年，近日因感冒及夏日加重而入院。临床诊断：左侧慢性乳突中耳炎。查体：体温38．5℃，心率74次／分。查心电图（图1A）示：心率690：／分，QRS波群为室上性，P^-波位于QRS后，为逆行性。心电图诊断：加速的交接性逸搏心律。行“中耳乳突根治术”后12天，复查心电图（图1B）示：①窦性心律（心率60次／分）；②正常心电图。

简介：阿尔茨海默病（AD）足一种中枢神经系统原发性退行性病变，患者表现为进行性智力、记忆力及认知功能降低，严重影响社会及职业功能和生活质量。AD最显著病理特征是神经细胞间大量的老年斑、神经元细胞内由双螺旋丝（PHF）构成的神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）以及弥漫性神经元脱失及突触的丧失。

简介：例1，男，69岁。1年来常于劳累后出现心前区烧灼样疼痛，伴胸闷、出汗。休息或含服硝酸甘油1～3min后症状缓解。近2月胸痛频繁，每天发作数次，常于夜间睡眠中痛醒，缓解方式同前。1998年5月入院。心电图检查正常。平板运动试验阴性。Holter记录到MV5导联ST段明显抬高10次，最高达5nm，每次持续1～2min，其中7次伴有烧灼样胸

简介：目的观察培哚普利联合螺内酯治疗慢性心力衰竭（CHF）患者对其神经内分泌系统的影响,以及治疗的有效性和安全性。方法选取2013年1月-2014年10月于武汉大学中南医院心内科住院的CHF患者40例,其中男性22例,女性18例。根据射血分数分为射血分数减少（HF-REF）组,共20例;射血分数正常（HF-PEF）组,共20例。两组患者均接受心力衰竭标准化治疗,在此基础上均接受培哚普利联合螺内酯治疗4周。比较两组治疗前后N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Adlo）的水平和左室射血分数（LVEF）变化,并记录治疗的安全性。结果两组患者年龄、性别比例、体质指数、心功能分级等比较,差异无统计学意义（P均〉0.05）。HF-REF组治疗后较治疗前NT-proBNP、PRA、AngⅡ水平均下降,LVEF升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。与HF-PEF组比较,HF-REF组治疗后NT-proBNP[（457.87±103.23）pg/mlvs.（785.76±73.45）pg/ml]升高,PRA[（17.92±5.37）ng（ml·h）vs.（9.81±6.94）ng（ml·h）]、AngⅡ[（78.28±18.89）pg/mlvs.（63.28±20.31）pg/ml]、LVEF[（65.15±3.54）%vs.（56.51±7.42）%]降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论培哚普利联合螺内酯治疗射血分数减少的慢性心力衰竭患者,可以有效改善PRA、AngⅡ水平,并且安全性较好。

简介：目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。