简介：把握编辑与评审专家对学术论文的关注点中，对“临床试验”类文章采用相应的文体进行报道的价值作了描述，并提出了相适应的“临床试验”类学术论文写作模式。

简介：目的利用磁共振弥散加权成像（DwI）评价常压高浓度氧（NB0）对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠i6只，采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型，随机分为NB0组和对照组，每组8只。分别于2h和24h行头颅MRI扫描。冠状位DwI测量大鼠的脑梗死体积及增大率；在脑梗死最大层面的表观扩散系数（ADC）图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值，并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色，并与DwI结果进行比较。结果NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号，ADC图上为低信号。NB0组大鼠zh和24h脑梗死体积增大率均低于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。NBO组大鼠2h和24h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组（P〈0．01）。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DwI层面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dwl显示NB0对大鼠脑缺血有保护作用。

简介：Meta分析是对原始研究的二次综合分析与评价,其质量受纳入原始研究质量、评价的方法、评价者的知识水平及观点的影响.若Meta分析纳入的原始研究质量低,且未对原始研究方法学质量进行正确评价,Meta分析的结果和结论可能是不正确的,从而对临床实践造成误导[1].因此,对Meta分析纳入的原始研究质量进行严格的评价尤为重要.原始研究质量评价工具主要根据研究设计、实施、结果分析整个过程中可能出现偏倚的各个因素而确定,目前出现的评价工具较多,主要有单个评价条目（components/items）、清单（checklist/list）和量表（scale）三种类型.前面我们已经对Meta分析的类型[2]、Meta分析的软件[3]进行了介绍,本文将在简要回顾原始研究类型的基础上,对随机对照试验（randomizedcontrolledtrail,RCT）常用的质量评价工具进行简要分析.

简介：颅内压（intracranialpressure,ICP）监测已广泛应用于重型颅脑损伤患者[格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分],但是目前ICP监测较少用于高血压脑出血的患者[1]。早期行ICP监测对观察患者的病情变化尤为重要,准确可靠的连续监测能够提供ICP变化的客观指标,有利于早期发现血肿扩大,

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。