简介：近20年,慢性心力衰竭（心衰）治疗最重要的进展是拮抗神经体液的药物应用于临床。在慢性心衰发生发展的机制中,心室重构是最重要的环节。抑制神经体液过度激活可以抑制心室重构的进展,由此可以抑制慢性心衰的发展。

简介：心力衰竭（心衰）是各种心脏病发展的终末期，慢性心衰的规范化药物治疗，需要引起临床重视。我们前期介绍了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和B受体阻滞剂在慢性心衰中的应用。本研究着重介绍了利尿剂、血管扩张剂、洋地黄类和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）在慢性心衰中的应用。

简介：目的研究分析舒血宁在治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取我院自2009年6月2011年6月两年以来的慢性心力衰竭患者72例分成两组进行临床对照研究，治疗组在西药的基础上加用舒血宁治疗．对照组使用单纯西药进行常规治疗治疗时间为3个月，治疗前后分别观察慢性心力衰竭患者的症状以及对心脏进行B超检查。结果在三个月的分组治疗后可以观察到，治疗组的慢性心力衰竭患者经过对心脏的B超各项检查以及症状显示最后的疗效显著。治疗组与对照组差异显著（P〈0．05）。结论经过对两组慢性心力衰竭患者临床治疗比较发现．舒血宁与西药结合使用可以有效的改善慢性心力衰竭患者的心功能．提高病人生活质量。

简介：心力衰竭（心衰）是多种心血管疾病的终末阶段,5年存活率与恶性肿瘤相近。2007年中国心力衰竭指南将心衰定义为由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）,引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵血和（或）充盈功能低下的临床综合征。其主要

简介：β肾上腺素能受体阻断药（β受体阻断药）是治疗慢性心力衰竭（心衰）的基石之一,所有心衰患者均必须使用β受体阻断药,除非有禁忌证或不能耐受[1-3]。然而仅在10多年前,心衰还是β受体阻断药的禁忌证。从禁用到治疗基石,β受体阻断药走过了一条艰难曲折而又不断进取的循证道路。

简介：慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。

简介：慢性心力衰竭（CHF）是各种心脏疾病发展的终末阶段,慢性阻塞性肺病（COPD）目前居全球死亡原因第4位。慢性心力衰竭合并COPD的发病率逐年升高趋势,并且COPD患者高于其他患者4.5倍发展为心力衰竭[1]。近年来,由于对心衰诊治的观念已从传统的血流动力学模式转移到了神经内分泌模式,β受体阻滞剂在纠正心衰中的作用日益受到重视,但在慢性心力衰竭合并COPD患者中,由于担心β受体阻

简介：目的探讨重度充血性心力衰竭（CHF）患者血浆大内皮素-1（BigET-1）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅰ～Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数：左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）,并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[（2.13±0.58）fmol/ml比（1.08±0.35）fmol/ml,P＜0.01,（2885.2±1299.2）fmol/ml比（1165.8±333.2）fmol/ml,P＜0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关（r分别为-0.740、0.655和0.740,P均＜0.01）;NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性（r分别为-0.670、0.654、0.709,P均＜0.01）;血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关（r＝0.752,P＜0.01）.结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.