简介：患者女,66岁。1年前无明显原因出现发作性心前区不适,无心悸、胸闷、头昏、黑蒙等。无高血压、冠心病(冠状动脉造影阴性)及糖尿病等病史。常规心电图(图略),P波顺序出现,P—R间期0.28s,P—P间期0.85s,心率72次/min,一度房室阻滞。发病时心电图(图1)示,P_(1-9)为窦性P波,P—P间

简介：

简介：患者男性,61岁.因心悸月余就诊,临床拟诊冠心病.图为Ⅱ导联连续记录,P-P间期不规则,但有渐短突长的规律,除ⅡbS1-P1净增量为负值及ⅡcS3-P3(该文氏周期第2个净增量)净增量最大外,余均符合典型文氏周期的逐搏净增量进行性缩短的规律.

简介：高血压病引起的左室肥厚是发生各种心血管并发症如冠心病、心力衰竭、脑卒中的独立危险因素,已被公认是与死亡率相关的独立危险因素,因此治疗高血压的重要目标之一,就是延缓和(或)逆转LVH的结构改变.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对左室肥厚逆转作用已被认识并肯定,我们观察安博维对高血压病合并左室肥厚患者的降压疗效,并以彩色多普勒超声心动图检测评价其对左室肥厚的影响.

简介：目的：观察事业单位在职人员的异常心电图分布状况。方法：2004年对深圳市福田区部分事业单位6900例在职人员进行了常规心电图检查，并对异常心电图分类统计。结果：在职人员正常心电图占86.25％，异常心电图占13．75％，以窦性心律失常（窦性心动过缓2．65％，窦性心动过速1．90％．窦性心律不齐1．20％，共5.75％）为最多，其次为ST-T改变（4．68％），早期复极综合征（1．02%），柬支传导阻滞（0．45％），室性早搏（0．42％），肢导低电压（0．35％），房性早搏（0．26％），左心室肥厚（0．26％），左房肥大（0．25％），预激综合征（0.15％），房室传导阻滞（0．10％），心房颤动（0．01％）。异常心电图检出率男性高于女性（9．98％：3.77％，P〈0.01）。结论：在职人员中男性异常心电图的检出率高于女性，ST-T异常率达4．68％．故应定期行心电图普查，早期发现心血管病。

简介：

简介：患者女,26岁.因反复心悸、气短两年余,近1个月来加重入院.查体:BP120/78mmHg,心界向两侧扩大,心律不齐,可闻及早搏7～10次/min,心尖部Ⅱ级SM,返流性,肺元罗音,肝肋下二横指,下肢浮肿(+).临床诊断:扩张型心肌病.

简介：目的观察胰岛素增敏剂文迪雅对老年2型糖尿病病人的疗效和安全性.方法选择血糖控制不佳,胰岛素水平高的老年2型糖尿病病人30例,用文迪雅片4mgqd治疗12周,观察治疗前后血糖及胰岛素的变化.结果治疗后FBG、PBG、GHbAlC、TG下降,与治疗前比较,具有显著性差异(P＜0.05),能显著降低FINS、PINS水平(P＜0.001),明显改善外周组织对胰岛素的敏感性,治疗后IAI增加,IRI降低,与治疗前比较具有显著性差异(P＜0.001),副作用主要为双下肢浮肿和低血糖反应,无肝肾功能损害及胃肠道反应.结论文迪雅降糖效果确切,能降低2型糖尿病病人空腹及餐后2小时血糖,改善外周组织对胰岛素的敏感性,副反应轻微,未见肝肾损害,在老年糖尿病病人中使用具有良好的疗效及安全性.

简介：患者男性,79岁.因"全身软困乏力1W"门诊以"冠心病"收入心内科.体检:T36.0℃,R20次/min,P50次/min,BP142/62mmHg,神志清楚,精神欠佳,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,叩诊心界不大,心率50次/min,律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.

简介：原发性高血压（hypertension，HT）已成为危害人们健康的心血管常见病、多发病，也是一系列心脑血管疾病（如中风、冠心病、糖尿病等）的主要危险因素。因此深入理解HT发生、发展中的分子机制，对于预防、治疗HT有重要意义。阻力动脉的血管张力持续增加是HT的基本病理生理机制，而血管平滑肌细胞离子通道的活动是血管张力调节的主要因素[2]。近年研究发现，

简介：患者男，8岁。临床诊断：先天性心脏病、房间隔缺损入院。入院后，行房间隔修补术。术后第1d，Ⅰ、Ⅱ导联同步描记心电图(图1)示：窦性P波消失，QRS波时限0.08s，R-R间距略有不齐，频率约104次／min，可见逆行P-波，R-P-间期为0.18s与0.32s，R-P-间期逐搏延长，直至发生心房漏……

简介：患者男性，70岁。因心悸、胸闷10天入院。图中同步连续记录示：仅见窦性P波，P-R间期0．23s。另可见异位房性P’波呈两种形态，尤以Ⅱ导联改变明显：P’1、P’2、P’3、P’6-8、P’12、P’13-15、P’17呈深倒置（梯形图中标·）。QRS波形态、时间正常。R-R间距不等，但与P波或P’波有关。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。