简介：编辑部医生：我6年前心脏病发作后,就长期服用立普妥（阿伐他汀atorvas-tatin）,因为医生称它可有效降低跟我一样高风险人群出现第二次心脏病发作的几率。3年前为了节省费用,我转用无商标保护类的药物（simvastatin）。最近立普妥商标保护期已过,市面上已出现无商标类的立普妥,那么我是否要改用无商标保护类的立普妥呢？且能否保证无商标保护类的药物跟立普妥一样有预防二次心脏病发作的功效呢？读者：

简介：目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员：蛋白激酶P38（P38MAPK）,细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡（P〈0.05）;大鼠脑缺血后MAPK家族被激活（P〈0.01）,依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。

简介：目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kgD-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量（500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg）的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍（AG）为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物（AGE）水平,超氧化物歧化酶（SOD）活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加（P〈0.05）,而松花粉处理后能显著逆转这一变化（P〈0.05）,高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高（P〈0.05）,提高血清及脑组织SOD活力（P〈0.05）并下调MDA水平（P〈0.01）。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。

简介：目的评价冠状动脉靶病变远端经微导管注射和直接冠状动脉内注射硝普钠对经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗中“无复流”的作用。方法选择PCI治疗中存在“无复流”现象的患者56例为研究对象，其中21例入选普通组，经指引导管冠状动脉内注射硝普钠200斗g；23例入选改良组，经微导管注射硝普钠至靶病变远端：12例为对照组，经微导管注射O．9％氯化钠溶液至靶病变远端。10min后复查冠状动脉造影。评定冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验（thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI）分级及校正TIMI帧数（correctedtbrombolysisinmyocardialinfarctionframecount,CTFC）。结果3组均可改善PCI治疗后的“无复流”现象。普通组12例靶血管血流恢复TIMI3级，CTFC帧数由用药前的（83．2±8．3）帧降至（38．1±7．5）帧；而改良组21例血流恢复TIMI3级，CTFC帧数从（85．6±6．9）帧降至（27．3±6．8）帧；对照组1例血流恢复TIMI3级，CTFC帧数从（84．3±7.4）帧降至（50．8±8．2）帧。改良组疗效明显优于普通组和对照组，差异有统计学意义（P（0．01）。结论PCI治疗中，冠状动脉靶病变远端经微导管注射和经指引导管冠状动脉内注射硝普钠均能改善“无复流”现象。经微导管注射硝普钠至靶病变远端比经指引导管注射能更有效地改善PCI治疗中“无复流”现象。