简介:幕上深部位脑出血是高血压性脑出血的最常见类型,致残率、病死率较高.钻颅抽吸引流,是目前治疗高血压性脑出血的主要方法之一,其中准确地选择钻颅点、钻颅方向及置管深度,是手术成功的关键.作者应用自行研制的快速定向钻颅仪治疗高血压性幕上深部位脑出血,现报道如下.
简介:目的研究ABO血型与心脏外科术后深部胸骨切口感染(deepsternalwoundinfection,DSWI)发病时间的相关性。方法回顾性分析2012年1月~2014年12月中国医科大学航空总医院心胸外科84例心脏手术后DSWI患者的临床资料,根据发病时间将84例DSWI患者分为2组:早发病组(发病时间<14d)和迟发病组(发病时间≥14d)。收集患者资料,采用多元Logistic回归分析模型评价ABO血型与DSWI发病时间的相关性。结果早发病组患者的年龄、男性比例、吸烟率及初始手术类型中冠状动脉旁路移植术比例均高于迟发组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。虽然早发病组中O血型患者的比例(46.7%)高于迟发病组(27.8%),但差异无统计学意义(P=0.081)。在校正了年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症和初始手术类型等因素后,多元Logistic回归分析结果显示:将O血型作为参照类别,A血型(OR=8.398,95%CI:1.521~46.370,P=0.015)和B血型(OR=11.913,95%CI:1.944~73.007,P=0.007)患者罹患迟发型DSWI的风险是O血型患者的8~12倍。结论心脏外科手术患者血型为A型和B型罹患迟发型DSWI的风险增加。
简介:摘要目的探讨舒肝调心方治疗恶性肿瘤抑郁症的疗效及对血清炎性因子的影响。方法将110例符合条件的患者随机分为对照组和观察组各55例。对照组,氟西汀胶囊,起始剂量20mg/d,早餐后服用,用药2周后根据者病情调整剂量;观察组,在对照组基础上加服舒肝调心方,1剂/d。两组疗程均为8周。进行治疗前后汉密尔顿抑郁量、抑郁自评量表、生活质量量表评分;采用酶联免疫分析法检测治疗前后血清白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素6及肿瘤坏死因子-α水平。结果①治疗后观察组抑郁疗效优于对照组(P<0.05),观察组抑郁程度轻于对照组(P<0.01)观察组HAMD和SDS评分低于对照组(P<0.01)。②炎性因子水平变化治疗后观察组IL-1β、IL-6及TNF-α水平低于对照组,IL-2水平高于对照组(P<0.01)。结论舒肝调心方能改善恶性肿瘤抑郁症患者的抑郁程度、减轻抑郁症状、提高患者生活质量,其作用机制可能通过调节血清炎性因子来实现的。
简介:目的探讨正电子发射计算机断层显像(PET/CT)在心脏大血管置换术后深部隐匿性纵隔感染的定性、定位诊断.方法选择2013年1月~2017年5月对北京王府中西医结合医院胸心外科6例胸骨正中切口胸主动脉置换术后怀疑深部隐匿性感染的患者进行PET/CT检查.根据PET/CT的影像对6例患者的人工大血管感染范围及位置进行判断,引导手术方法与切口的选择进行清创引流,肌瓣修复.结果手术探查6例心脏大血管置换术后患者,均存在深部纵隔感染,其中5例感染蔓延到人工血管周围,另-例累及血管壁,2例合并胸骨感染;本研究中6例患者PET/CT对心脏大血管置换术后深部隐匿性纵隔感染诊断准确.结论PET/CT对心脏大血管置换术后深部纵隔和人工血管周围隐匿性感染的定位及定性诊断准确,可用于引导手术清创.
简介:患者女性,24岁。既往体健,无心脏病病史。突发阵发性心悸2天,每次持续5分钟左右,伴头晕、胸闷,无黑矇、晕厥,无抽搐,无腹胀、浮肿,症状可自行缓解,发作呈突发突止。查体:体温36℃,脉搏168次/分,呼吸18次/分,
简介:目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组(NMDA)、不同剂量w-7保护组(25、50、100μmol/L),MIT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用WesternBlot方法,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90.86%。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50μmol/L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验。③与对照组比较,损伤组的吸光度(A)值降低,差异有统计学意义,P〈0.01;与损伤组比较,w-7各保护组A值均升高(P〈0.01或P〈0.05),差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。(5)WesternBlot结果显示,w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF.KBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。