简介：目的评估中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）预测急性心肌梗死的临床价值.方法选取在我院住院的急性心肌梗死（AMI）和冠心病患者,均行冠状动脉造影,分为AMI组和冠心病组,比较两组患者基线资料,分析中性粒细胞淋巴细胞比值与急性心肌梗死的关系.结果①与冠心病组相比,AMI组患者的中性粒细胞（Neu）水平（t=-10.501,P＜0.01）及NLR水平（t=-10.695,P＜0.01）明显升高,淋巴细胞（Lvm）水平（t=2.603,P=0.01）明显降低,差异具有统计学意义.②急性心肌梗死发生的多元Logistic回归分析示,NLR是急性心肌梗死发生的危险因素（OR=2.116,95％CI1.313～3.411,P=0.002）.③NLR取3.528作为预测患者发生急性心肌梗死的临界值时,曲线下面积0.869（95％CI0.824～0.915）,灵敏度为0.831,特异度为0.771,P＜0.01.结论NLR与急性心肌梗死有关,可以预测急性心肌梗死的发生.

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：目的：研究替罗非班对急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗心肌梗死患者内皮细胞功能的影响。方法：选择2014年1月至2016年1月期间于我院行急诊PCI治疗的124例心肌梗死患者。根据随机数字表法,患者被随机均分为常规治疗组（术中使用普通肝素）和替罗非班组（术前给予盐酸替罗非班）。测量比较两组在PCI术前,术后2h、6h和36h的一氧化氮（NO）和血管假性血友病因子（vWF）浓度,以及两组住院期间的主要不良心血管事件（MACE）。结果：与术前比较,常规治疗组术后2h、6h和36h的NO浓度均显著降低,vWF浓度均显著升高（P〈0.05或〈0.01）;替罗非班组术后2h、6h和36h的NO浓度无显著改变（P均〉0.05）,仅2h、6h的vWF浓度显著升高（P均〈0.01）,36h的vWF与术前比较无显著差异（P=0.879）。与常规治疗组比较,替罗非班组术后2h、6h、36h的NO浓度[6h：（40.46±9.79）μmol/L比（54.84±10.76）μmol/L,36h：（49.42±9.82）μmol/L比（55.39±12.34）μmol/L]显著升高,vWF浓度[6h：（243.14±19.99）μmol/L比（121.58±18.92）μmol/L,36h：（223.38±19.76）μmol/L比（105.32±23.05）μmol/L]显著降低,P〈0.05或〈0.01。替罗非班组住院期间MACE发生率显著低于常规治疗组（4.8%比16.1%）,P=0.040。结论：急诊PCI治疗心肌梗死患者应用替罗非班能够显著改善内皮细胞功能,提高再灌注效果,值得推广。

简介：目的探讨非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性心房颤动（房颤）的相关性。方法选择2014年5月~2016年1月在天津医科大学第二医院心脏科行冠状动脉造影术检查住院治疗的患者138例,根据诊断分为非房颤组88例和阵发性房颤组50例。抽取外周血并提取DNA,通过实时聚合酶链反应测量白细胞端粒长度,标化为端粒/单基因比值,记录并比较患者基线资料,采用非条件logistic回归分析二者相关性。结果与非房颤组比较,阵发性房颤组心力衰竭、体质量指数、D-二聚体、纤维蛋白原明显升高,他汀类药物使用比例明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.010）。阵发性房颤组白细胞端粒较非房颤组更长,但差异无统计学意义[0.28（0.11,0.71）vs0.20（0.06,0.46）,P=0.100]。logistic回归分析显示,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=1.498,95%CI：0.924~2.426,P=0.100）,调整年龄、体质量指数、D-二聚体及纤维蛋白原等混杂变量后,白细胞端粒长度与阵发性房颤无相关性（OR=0.960,95%CI：0.124~7.404,P=0.970）。结论非冠心病患者白细胞端粒长度与阵发性房颤发病无相关性。

简介：目的探讨橙皮素（HES）对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组：正常对照组（Control组）、H2O2损伤组（H2O2组）、单纯橙皮素处理组（HES组）、橙皮素预处理＋H2O2组（HES＋H2O2组）.H2O2（400μM）处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES＋H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为（28.32±2.12）%,明显低于H2O2组（50.33±2.56）%（P〈0.05）.结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。

简介：目的探讨单核细胞/高密度脂蛋白比值（MHR）与行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者院内主要不良心血管事件（MACE）发生风险的关系。方法入选2015年10月~2016年6月于哈尔滨医科大学附属第一医院CCU病房行急诊PCI的286例STEMI患者，其中男性193例，女性93例，年龄40~80岁。根据住院1周内是否发生MACE将患者分为MACE组（131例）和非MACE组（155例）。由心血管介入医师行急诊冠状动脉造影检查，并行PCI。入院时测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、C反应蛋白、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、MHR、左室射血分数等。结果与非MACE组比较，MACE组左室射血分数降低，CK-MB和MHR升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。多因素Logistic回归分析，结果显示C反应蛋白（OR=1.009，95%CI：1.001~1.016）、左室射血分数（OR=0.934，95%CI：0.905~0.963）、CK-MB（OR=1.003，95%CI：1.001~1.004）是STEMI患者院内发生MACE的影响因素。MHR升高是STEMI患者院内发生MACE的危险因素。结论MHR与行急诊PCI的STEMI患者发生主要不良心血管事件有关，MHR越大，主要不良心血管事件发生的风险越高。