简介：口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是空腹抽取静脉血，以测定空腹血糖，然后口服葡萄糖水。糖水由75克葡萄糖溶于250～300毫升水而成，体重轻者或儿童，葡萄糖量可按1．75克／公斤计算。糖水应千5分钟内服完。由开始服糖水计起，于30、60、90、120分钟，分别抽取静脉血测定血糖。

简介：CO中毒为冬季多发意外性事故，对人体损害的主要机理为CO与血液中的血红蛋白结合，使组织缺氧坏死，主要损害器官为脑和心脏。现将其心脏受损后的主要心电图改变总结如下。……

简介：冠心病已成为中老年人的常见疾病，也是中老年人死亡的主要原因之一。异常的情志活动．如暴怒、过于激动、恐惧等都可诱发和加重冠心病，甚至骤然死亡。因此，冠心病人注意精神情绪的自我调节非常重要。

简介：糖尿病、糖代谢异常是冠心病的主要危险因素,而颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有很好的相关性,为了探讨糖尿病、糖代谢异常与颈动脉粥样硬化的关系,我们通过多普勒超声检查了糖尿病、糖代谢异常患者颈动脉粥样硬化的情况.

简介：欧洲动脉粥样硬化学会于1999年5月26～29日在希腊雅典举行了第71届大会。会上由来自欧美等地区的国际知名专家，就近两年来动脉粥样硬化研究方面的最新进展进行了学术交流和讨论。其中，血脂及其调节与动脉粥样硬化之间关系方面的最新进展是会议的主要中心议题。

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P＜0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10～7mol/L17～βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17～βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P＜0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P＜0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？