简介：C-反应蛋白是机体非特异性炎症反应的敏感标志物,可能参与心血管疾病的发生和发展,当它增高时,可能预测未来心血管事件的发生.对C-反应蛋白在某些方面也存在激烈的争论.

简介：研究疾病:晚期心力衰竭.目的:比较血管紧张素转换酶抑制和直接血管扩张对晚期心衰预后的影响.设计:随机式.病人资料:117例充血性心力衰竭者,NYHAⅢ级或Ⅳ级,休息时有血液动力学异常,为心脏移植做评估.

简介：目的；探讨高敏C反应蛋白（hsCRP）与高血压之间的关系。方法；选择56例高血压1，2，3级患者和52例正常对照者．测定并比较其血清hsCRP浓度。结果：高血压病患者血清hscRP浓度明显高于对照组（P〈0-05），高血压3级患者的血清hsCRP浓度显著高于高血压1，2级患者（P〈0.05）。结论：高血压病患者血清hscRP浓度显著增加，且hsCRP浓度可反映其血压水平，炎症反应可能参与了高血压病的发生。

简介：目的探讨急性脑卒中时C反应蛋白（CRP）的动态改变特点与临床生理指标、血生化指标、凝血指标之间的关系，了解急性脑卒中对CRP的影响。方法选择住院急性脑卒中患者55例（观察组），进行有关临床指标检查和不同时刻CRP的测定。另选在门诊的非脑血管病患者30例（对照组），测定CRP作为对照。结果观察组患者CRP动态变化显著高于对照组（P=0．0269～0．0006），发病初期CRP的变化与WBC计数、血糖、胆固醇变化显著相关，随后的增高则与年龄、甘油三酯、凝血功能、纤维蛋白原水平等有关，与格拉斯哥意识评分和巴塞尔神经功能评分呈负相关（P〈0．05，P〈0．01）。结论CRP的动态变化反映了机体损伤的实际状况，可以作为判断急性脑卒中严重程度和预后的有效指标．但这种变化会受到血液中多种因素的影响。

简介：目的:评价C-反应蛋白(CRP)对于急性心肌梗塞(AMI)患者预后价值的意义.方法:测定65例AMI患者的血清CRP含量,并观察其心脏事件的发生率.结果:CRP≥8mg/L的AMI患者其心力衰竭(17.24%),心律失常(20.69%),心脏事件发生率(40.83%)明显高于CRP＜8mg/L的13.89%,5.56%,5.56%(P＜0.01).结论:血C反应蛋白水平升高是急性心肌梗塞预后的预测因子.

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度与脑梗死危险因素的关系。方法测定116例脑梗死患者（脑梗死组）和34例有脑梗死危险因素而未发生脑梗死的患者（对照A组）及32例健康人（对照B组）的颈动脉超声及血清hs-CRP浓度、血压、血糖、血脂、一氧化氮、内皮素等各种生化指标，详细记录个人史、体重指数等一般情况，并分析hs-CRP浓度与脑梗死危险因素的关系。结果hs-CRP与年龄、糖尿病史、纤维蛋白原、内皮素、白细胞计数、颈动脉内膜中层厚度呈正相关，与一氧化氮显著负相关，（P〈0．05）；脑梗死、纤维蛋白原、白细胞计数、内皮素、颈动脉内膜中层厚度、血糖、血液黏稠度是hs—CRP的主要影响因素。结论hs-CRP与脑梗死危险因素密切相关，可能通过影响其危险因素而参与了脑梗死的发生发展。因此，在脑梗死的防治中，干预hs-CRP的水平可能有重要意义。

简介：

简介：目的观察血清C反应蛋白(CRP)水平变化与急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后再通以及4周内患者预后的相互关系.方法根据溶栓后血管再通情况,将43例患者分为血管再通组(32例)和血管未通组(11例),将溶栓后1周内不同时间血清CRP水平变化与梗死血管再通关系、梗死后4周内心脏事件发生率即梗死后心绞痛、再梗死、严重心律失常的发生率以及心功能状态进行对比分析.结果(1)血清CRP水平升高后持续下降者显示较持续升高者梗死血管再通率所占比例明显升高,分别为71.9%和3.1%(P＜0.01);(2)前者4周内梗死后心脏事件发生率较后者明显减少,其中梗死后心绞痛发生率分别为8.3%和62.5%(P＜0.01).结论AMI溶栓后血清CRP水平的变化在预测溶栓后再通和患者预后中具有一定的临床价值.

简介：目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸（Hey）代谢相关酶胱硫醚β合酶（CBS）基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者（脑梗死组）和31名健康对照者（对照组），应用聚合酶链反应（PCR）扩增法检测CBS基因T833C多态性，采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变，28例为杂合子突变；对照组3名为纯合子突变，5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义，X^2=11．429，P〈0．01；脑梗死组C等位基因频率为34．33％，T等位基因频率为65．67％，与对照组比较差异有显著意义，，=8．978，P〈0．01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者（t=4．612，P〈0．01）。脑梗死组患者血清Hey浓度为（23±7）nmol／ml，显著高于对照组（13±4）nmoL／ml，两组比较差异有显著性（t=8．826，P〈0．01）。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素，而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。

简介：目的探讨血清C反应蛋白(CRP)及血浆凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)与冠心病的关系.方法分别对43例冠心病及10例健康人进行C反应蛋白及凝血因子Ⅶ活性的测定.结果在正常对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,CRP分别为(029±017)mg/L、(228±131)mg/L和(497±233)mg/L,各组之间差异有显著性(P＜001);FⅦc分别为(7773±1229)%、(9028±1614)%和(12466±2653)%,稳定型心绞痛组与对照组比较,FⅦc未显示有显著差别(P＞005),其余各组之间差异有显著性(P＜0001);结论CRP及FⅦc水平的增高参与不稳定型心绞痛的病理发展过程.

简介：本文对我院1987年1月～2001年12月期间收治的符合心肌炎诊断标准(1999年9月昆明会议制订的病毒性心肌炎诊断标准[1])的164例进行观察.其中用大剂量维生素C冲击治疗112例,结果如下.

简介：目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白（hs-CRP）与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、观察有无斑块形成，并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿痛及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结幕（1）合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[（4．96±5．26）mg／LUS（3．16±3．54）mg／L，P=0．006]。（2）颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[（5．35±4．82）mg／Lvs（3．16±3．54）mg／L，P=0．002]。（3）根据吸烟情况进行分层后，1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[（5．30±5．02）mg／Lvs（3．07±1．70）mg／L，P=0．024]。（4）无糖尿病的高血压病患者中，颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[（5．03±5．35）mg／LUS（3．25±3．61）mg／L，P=0．032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。

简介：目的：观察急性冠状动脉综合征（ACS）患者使用京必舒新（辛伐他汀）20mg治疗8周后血浆瘦索（LP）、内皮素（ET）、C-反应蛋白（CRP）的变化，比较并分析其相关关系。方法：对住院临床确诊为急性心肌梗塞（AMI）30例患者组和不稳定性心绞痛（UAP）30例患者组，每组按随机单盲均分为两组：常规治疗组：不接受任何调脂药物治疗；京必舒新治疗组：接受京必舒新20mg治疗8周．并测定各组治疗前后瘦素LP、ET、CRP的变化。正常对照组20例。结果：（1）京必舒新治疗前AMI组患者血浆LP、ET、CRP水平均明显高于UAP组及正常对照组（P〈0．01）。其中UAP组又明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）京必舒新20mg治疗8周后，与治疗前比较．血浆LP、ET、CRP、TC、LDL-C水降低，有统计学意义（P〈0．05）；常规治疗组治疗后血浆LP、ET、CRP、TC、LDL，C水平无显著降低（P〉0．05）；（3）直线相关分析表明ACS患者血浆瘦索含量与ET、CRP含量呈正相关（r=0．785，P〈0．01；r=0．798，P〈0．01）。结论：急性冠脉综合征患者LP、ET、CRP水平显著升高，辛伐他汀20mg治疗8周后可明显降低，且可降低血脂TC及LDL-L水平，有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。

简介：目的:观察血小板表面活性蛋白即血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆C-反应蛋白(C-RP)在不稳定型心绞痛(UAP)发生、发展中的作用及灯盏花的影响.方法:59例UAP患者随机分成灯盏花组(32例)及抵克力得组(27例),并对照观察治疗8周前、后血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平的变化.结果:(1)与健康人及稳定性心绞痛(SAP)对照组比较,UAP患者血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平明显升高(P<0.05,P<0.01);(2)治疗8周后,灯盏花及抵克力得组CD63、CD62P及血浆C-RP测定值分别显著低于治疗前水平(P<0.05,P<0.01),且两组上述各指标水平差异无显著性.结论:血小板活化及炎症反应物在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,灯盏花抗血小板活化及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合症的发生和发展有极其重要的临床意义.

简介：目的研究孤立性心房颤动（房颤）患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤（A组）、28例孤立性持续性房颤（B组）患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）浓度，并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤（C组）、32例阵发性室上性心动过速患者（D组）及与20例健康体检者（对照组）相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2／6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2／6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关，而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤，无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。