简介:BackgroundComparedtoclopidogrel,Ticagrelorsignificantlyreducestheriskofcardiovasculareventsinpatientswithacutemyocardialinfarction(AMI)howeverincreasestheincidenceofbleedingandtheriskoffatalintracranialhemorrhage.Inthisstudy,wescreenedtheAMIpatientswithclopidogrelresistence,anddeterminedwhetherticagrelorsequentialtherapycouldreducetheriskofcardiovasculareventsandbleedingrisk.MethodsAtotalof319AMIpatientswereenrolledinthisprospectiveclinicalstudy.Theplateletinhibitionratesinadenosine5'-diphosphate(ADP)pathwaysweremeasuredbyathrombelastography(TEG)system.ThepatientswithclopidogrelresistanceweredividedintoTicagrelorsequentialtherapygroup(ticagrelorfor3monthsandclopidogrelfor9months,n=143)andClopidogrelgroup(clopidogrelfor12months,n=176).Theriskofmajoradversecardiacevents(MACE)andthesafetyendpointsat1-yearfollow-upwereanalyzed.ResultsTheratesofstentthrombosis(ST)(2.1%vs.8.0%,P=0.017)orMI(2.8%vs.10.2%,P=0.009)werelowerintheticagrelorsequentialtherapygroupthanintheclopidogrelgroup.Dyspneawasmoreoftenintheticagrelorsequentialtherapygroupthanintheclopidogrelgroup(17.5%vs.4.5%,P<0.001).Nosignificantdifferenceintherateofmajorbleedingwasfoundbetweenthegroups(3.4%vs.3.9%,P=0.528).ConclusionsInAMIpatientswithhyporesponsivenesstoclobidogrelticagrelorsequentialtherapygroupsignificantlydecreasedtheratesofSTandMIwithoutincreasedriskofmajorbleedingascomparedwithclopidolgrel.
简介:BackgroundTaxifolin(Tax)isanessentialnaturalantioxidant.MultiplestudieshaveshownthatTaxcanprotectcardiomyocytesfromischemia-reperfusioninjury.However,theunderlyingmechanismisstillunclear.MethodsH9C2cellswererandomlydividedintocontrol,H_2O_2group,Taxpretreatmentgroup(Tax+H_2O_2);Taxeffectgroup.CellactivitywasdetectedbyCCK-8andtheintracellularstructurewasobservedbytransmissionelectronmicroscopy.AutophagywasdeterminebyWesternblottinganalysisofBeclin-1,Bcl-2andPKC.ResultsTaxpretreatmentsignificantlyincreasedanti-apoptoticproteinBcl-2andautophagyproteinBeclin-1.ExpressionofPKCwasinhibitedbyTax.ConclusionsTaxpretreatmentcouldprotectH9C2cellsagainstH_2O_2-induceddamagethroughtheBcl-2andautophagypathways.
简介:目的探讨乳内动脉(LIMA)-大隐静脉(SV)Y型复合桥血管的术中即时血流量以及术后中期通畅率.方法选择2013年1月到2015年12月24例在上海新华医院心胸外科接受非停跳冠状动脉旁路移植术(OPCAB)的患者作为研究对象,均在术中应用Y型复合桥血管(LIMA-SV).术中使用TrFM进行桥血管血流测定.出院后1年复查冠状动脉血管造影(CTA)评估桥血管通畅率.结果所有患者均接受OPCAB,平均吻合移植血管(2.5±0.5)支,术中无中转体外循环.住院期间无死亡患者.SV单根组和SV序贯组之间Y型复合桥血管主干(近端LIMA)的平均血流未见统计学差异(P>0.05),远端LIMA(LIMA-LAD)平均血流也未见统计学差异(P>0.05).SV序贯组的SV主干的平均血流高于SV单根组[(24.6±9.8)ml/min比(19.2±5.7)ml/min],但未见统计学差异(P=-0.056).两组之间不同靶血管的搏动指数(PI值)未见统计学差异.术后1年冠状动脉CTA显示,所有桥血管的总通畅率为96.7%(59/61),其中LIMA桥的通畅率为100%(24/24),SV桥的通畅率为94.6%(35/37).结论LIMA-SVY型复合桥血管能够为SV和远端LIMA提供足够的血流,中期通畅率良好,对不能获取右乳内动脉或桡动脉且合并升主动脉钙化的患者是一种良好的替代方案.
简介:目的探讨橙皮素(HES)对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组:正常对照组(Control组)、H2O2损伤组(H2O2组)、单纯橙皮素处理组(HES组)、橙皮素预处理+H2O2组(HES+H2O2组).H2O2(400μM)处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES+H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为(28.32±2.12)%,明显低于H2O2组(50.33±2.56)%(P〈0.05).结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.
简介:目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶(GBA)对不同H-Y分期的帕金森病(PD)患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ(microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ)/LC3-I(microtubule-associatedprotein1lightchain3-l)蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义(P〈0.05);中晚期PD患者的Beclin-1的水平(0.58±0.04)ng/ml及LC3-II/LC3-I比值(2.58±0.27)明显高于早期PD患者(0.17±0.05)ng/ml、(1.49±0.16)。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。
简介:摘要目的观察叶酸、VitB12对有心血管病史的老年患者吸入N2O导致的术后高同型半胱氨酸血症的影响。方法232例ASAII-III级、有心血管病史的老年患者,EF≥50%,麻醉前根据治疗组患者情况11配对相似对照组,麻醉后第2日,治疗组均予口服FA3次/天,VitB12500ug肌注,隔日1次,共4周;对照组则口服安慰剂及肌注等容生理盐水。结果两组患者的一般情况及心血管情况比较无统计学差异;N2O干预前与干预后血浆半胱氨酸比较明显升高,且有统计学差异;叶酸、VitB12干预前后的血浆半胱氨酸比较明显降低;对照组在治疗期间的心血管疾病的发生率明显高于治疗组。结论叶酸及VitB12明显改善N2O导致的急性高同型半胱氨酸血症,并减少期间的心血管疾病的发病风险。