简介：目的比较磷酸钠盐与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查前肠道清洁中的效果、患者耐受性。方法将60例行胶囊内镜检查患者随机分为A组和B组各30例,A组检查前口服复方聚乙二醇电解质散行肠道准备,B组检查前口服磷酸钠盐口服溶液行肠道准备。观察两组患者的肠道清洁度,患者耐受性。结果两组患者肠道清洁度差异无统计学意义（P〉0.05）,患者耐受性差异恶心、呕吐、腹痛无统计学意义（P〉0.05）,磷酸钠盐口服溶液组较复方聚乙二醇电解质散组病人腹胀程度轻（P〈0.05）。结论磷酸钠盐口服液与复方聚乙二醇电解质散在胶囊内镜检查肠道清洁中效果无明显差异,耐受性恶心、呕吐、腹痛无明显差异,但磷酸钠盐口服液较复方聚乙二醇电解质散腹胀程度轻,如果患者肠道准备前有腹胀等不适,使用磷酸钠盐口服液较理想。

简介：目的：探索阿德福韦酯（ADV）在不同时期联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗，29例B组患者开始只给予ADV治疗，在经过平均（11.8±3.2）w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时，再加入聚乙二醇干扰素α-2a治疗，两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为（4583.2±1749.3）IU/ml和（4620.3±1812.4）IU/ml，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗结束时分别为[（759.4±72.3）IU/ml和（467.6±56.9）IU/ml，P±0.05]；A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%，显著低于B组的（20.7%和62.1%，P±0.05）；两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差（P＆gt;0.05）。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者，先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗，可能经济、有效。

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：目的：观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只，以30mg/ml二乙基亚硝胺（DEN）溶液作为饮用水，建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w，各处死3只动物，对所取肝脏组织行石蜡包埋切片，采用天狼新红染色，对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分（IOD）定量，应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变；在4w末，小鼠肝组织胶原纤维IOD为（97.610±18.640），明显低于8w末胶原纤维IOD水平[（377.054±63.668），P＜0.05]；在8w末，胶原纤维IOD为（377.054±63.668），明显低于12w末胶原纤维IOD[（625.875±110.846），P＜0.05]；在16w末，胶原纤维IOD为（847.289±53.473），显著低于20w末胶原纤维IOD[（1671.301±292.593），P＜0.01]；在20w末，胶原纤维IOD为（1671.301±292.593），显著低于24w末胶原纤维IOD[（3968.450±138.949），P＜0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加，变化明显，可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。