简介：随着核苷（酸）类似物广泛、长期应用，HBV在抗病毒药物选择压力下导致耐药基因突变的问题亦日益凸显。本文重点介绍了核苷（酸）类似物在抗HBV治疗过程中病毒耐药的产生机制、耐药率及耐药检测的方法。

简介：目的观察HIV混合HCV感染者抗丙型肝炎病毒治疗的疗效。方法在78例HIV混合HCV感染者中，40例HIV携带者（A组）在HAART治疗前开始抗丙型肝炎病毒治疗；38例艾滋病患者（B组）在接受HAART治疗的同时，给予抗丙型肝炎病毒治疗。两组均给予聚乙二醇干扰素180μg肌肉注射，每周一次，利巴韦林片800～1200mg/日，分3次口服，疗程为48周。结果在治疗12周、24周和48周时，A组ALT复常率分别为32.5%、60.0%（P〈0.05）和80.0%（P〈0.05），B组则分别为29.0%、31.6%和39.5%；在治疗48周结束时，A组患者HCVRNA阴转率为55.4%，明显高于B组的23.7%（P＜0.01）；A组患者在治疗期间副作用较B组明显少而轻。B组患者中性粒细胞、血小板和CD4＋T淋巴细胞减少更明显。结论及时对HIV和HCV重叠感染者抗丙型肝炎病毒治疗很重要，治疗越早，疗效越好，副作用也越少。

简介：背景：幽门螺杆菌（Hp）耐药情况日趋严重，选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义。目的：评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性，并探讨cagA基因与耐药的相关性。方法：纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者，采集其新鲜粪便标本，提取粪便DNA，采用巢式PCR法扩增Hp23SrRNA，采用PCR—RFLP法检测限制性内切酶BbsI、BceAI、BsaI对23SrRNA扩增产物的酶切情况，采用PCR法扩增cagA基因。结果：74例患者的粪便标本中，60例扩增出Hp23SrRNA367bp片段，其中17例可被BsaI酶切，60例均未被BbsI、BceAI酶切。cagA阳性、阴性表达者的23SrRNA突变率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法。江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23SrRNAA2143G突变。cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关。