简介:目的:观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为(0.38±0.09)、(0.29±0.08)和(0.16±0.05)、(0.16±0.07),显著低于模型组[分别为(0.84±0.08)、(0.76±0.11)和(1.01±0.12)、(0.94±0.11),P<0.05];对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为(0.73±0.14)和(0.44±0.15),模型组Smad7mRNA和蛋白[(0.22±0.08)和(0.17±0.08),P<0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[(0.52±0.10)、(0.40±0.10)和(0.51±0.08)、(0.41±0.09),P<0.05)],马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为(0.48±0.09)和(0.39±0.10),表达有所升高(P<0.05)。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维化程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。
简介:目的:观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组,通过灌胃给予56%北京红星二锅头(12ml·kg-1.d-1)和脂多糖(5mg·kg-1,2次/w)腹腔注射,建立酒精性肝炎小鼠模型,同时给予相应的药物灌胃,连续10w。在末次给药后,解剖动物,取血清和肝组织,进行相应的检查。结果在实验10w末,模型组肝组织肝细胞水肿,胞浆疏松,其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为(5.77±0.67)%、(82.22±6.20)U/L和(93.43±17.30)U/L,均显著高于正常组[分别为(4.44±0.42)%、(35.83±3.84)U/L和(66.43±5.14)U/L,P〈0.05];大剂量化滞柔肝组肝质量指数为(5.24±0.36)%,显著低于模型组[(5.77±0.67)%,P〈0.05],小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组(P〈0.001);小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为(118.93±10.15)U/L、(102.33±8.07)U/L、(119.45±19.26)U/L和(104.00±8.15)U/L,均显著低于模型组[(227.50±50.10)U/L,P〈0.001];小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组(P〈0.01);各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用,为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。