简介：近期在VacA的研究中发现,该毒素对多种生长因子(尤其是EGF)作用于胃粘膜上皮细胞的信号转导通路有显著影响,VacA对EGF诱导的受体蛋白酪氨酸激酶(receptorprotin-tyrosinekinase,RPTK)自身磷酸化及随后一系列的信号转导过程有明显的抑制作用.国外学者已初步分离并克隆出胃癌细胞株膜表面的VacA受体,分子量大小约250kDa,氨基酸序列同源性分析显示该受体属于受体蛋白酪酸磷酸酶家族(receptorprotin-tyrosinephosphatase,RPTP),RPTPT是细胞信号转导过程中与RPTK相拮抗的一类具有酶活性的受体,可导致多种信号肽的去磷酸化,从而减弱EGF等生长因子对胃粘膜上皮细胞增殖、修复的促进作用.

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：随着抗生素的广泛大量的使用,细菌的耐药性及耐药水平越来越高,给临床抗菌治疗带来了困难,必须引起足够重视。幽门螺杆菌耐药率不断上升,而且已经出现同时对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林耐药的多重耐药株,近年发现的能引起多重药物耐受（multidrugresistance,MDR）的外排泵系统在临床耐药中扮演越来越重要的角色。因此,对幽门螺杆菌多重耐药机制及其外排泵抑制剂进行研究,以解决幽门螺杆菌日益增高的耐药性问题,具有重要的临床意义。

简介：目的探讨内镜下氩离子凝固术（APC）联合质子泵抑制剂治疗疣状胃炎的疗效。方法88例疣状胃炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组内镜下氩离子凝固术联合质子泵抑制剂（奥美拉唑）治疗,对照组应用质子泵抑制剂（奥美拉唑）治疗,疗程为4周,对两组幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）阳性者,同时应用阿莫西林、甲硝唑进行治疗,疗程为7d。4周后复查胃镜,判定疗效。结果治疗组临床症状改善和内镜病灶消失的有效率显著高于对照组（P〈0.01）,Hp根除率两组无统计学差异（P〉0.05）。结论APC术联合质子泵抑制剂治疗疣状胃炎疗效确切、安全可靠,临床值得推广。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：

简介：以质子泵抑制剂（PPI）为基础的三联疗法的幽门螺杆菌（H．pylori）根除率不尽相同，可能与细胞色素P450（CYP）2C19基因多态性有部分关联。目的：研究CYP2C19基因多态性对亚洲人群中以PPI为基础的三联疗法H．pylori根除率的影响。方法：在PubMed、EMBASE、CNKI和万方数据中进行系统文献检索，以RevMan4．2．8软件行荟萃分析。结果：共17篇文献纳入荟萃分析。不考虑PPI类型，CYP2C19弱代谢型（PM）与杂合子强代谢型（HetEM）之间、PM与纯合子强代谢型（HomEM）之间、HetEM与HomEM之间H．pylori根除率均有显著差异（PM对HetEM：OR=1．75，95％CI1．24—2．47．舟0．002；PM对HomEM：OR=2．82，95％CI1．73～4．60，P〈0．0001；HetEM对HomEM：OR=1．84，95％CI1．33-2．57，P=-0．0003）。在以奥美拉唑或兰索拉唑为基础的三联疗法中，PM与HomEM之间、HetEM与HomEM之间且pylori根除率均有显著差异（含奥美拉唑方案PM对HomEM：OR=4．37，95％CI1．86—10．26．P=0．0007，HetEM对HomEM：OR=3．15,95％CI1．75—5．66，P=0．0001；含兰索拉唑方案PM对HomEM：OR=3．06．95％CI1．56-6．00。P=0．001。HetEM对HomEM：OR=1．95，95％CI1．03～3．70，P=0．04）。在以雷贝拉唑为基础的三联疗法中，PM、HetEM、HomEM三组间H．pylori根除率均无明显差异。结论：在亚洲人群中，以奥美拉唑和兰索拉唑为基础的三联疗法．其H．pylori根除率受CYP2C19基因多态性影响，以雷贝拉唑为基础的三联疗法则否。

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简介：目的:我们通过服用西甲硅油联合链酶蛋白酶后胃镜下视野清晰度、检查时间及早癌检出率的变化,研究二者在早癌诊断中的应用价值。方法:选择我院门诊及住院接受胃镜检查的患者640例,随机分成研究者及对照组,每组320例。两组患者均在检查前10分钟口服10ml盐酸利多卡因胶浆,研究者在检查前20分钟加服链酶蛋白酶及西甲硅油。由内镜室高年资内镜医师进行胃镜检查,可疑病变活检送病理,比较两组患者胃镜检查时清晰度、检查时间、早期胃癌的检出率。结果:研究组视野清晰度A+B级达90%,对照组视野清晰度A+B级62.2%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组操作时间为(6.05±1.59)min,常规组操作时间为(6.88±1.64)min,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)),研究组早期胃癌的检出率45.4%,对照组早期胃癌的检出率22.2%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:西甲硅油联合链酶蛋白酶胃镜检查前口服可以使检查时的视野更加清晰,避免不良干扰.增加了内镜下诊断的准确性,提高了检查效率及早期胃癌的检出率,值得推广。

简介：背景：肠道菌群失调在肝硬化及其并发症的发生中起重要作用。近年来益生菌制剂在肝硬化治疗中的应用引起了广泛关注。目的：评价益生菌制剂治疗肝硬化的疗效。方法：检索PubMed、SpringerLink、WileyOnlineLibrary、MEDLINE、WebofScience、TheCochraneLibrary以及CNKI、维普、万方数据库，选取关于益生菌制剂治疗肝硬化的随机对照试验（RCTs），应用RevMan5．1软件进行meta分析。二分类变量和连续变量分别采用相对危险度（RR）和加权均数差（WMD）或标准化均数差（SMD）进行评估。结果：共27项RCTs满足纳入和排除标准。与对照组相比，益生菌制剂可显著降低肝硬化患者的外周血ALT（WMD=15．08，95％CI：6．67-23．49，P=0．0004）、AST（wMD=5．24，95％CI：0．75-9．73，P：0．02）水平和血氨（sMD=0．35，95％CI：0．16-0．54，P=0．0003）、内毒素（SMD=0．75，95％CI：0．55～0．96，P〈0．00001）含量，升高血清白蛋白水平（WMD=0．97，95％CI：0．47～1．48，P=0．0001），缩短数字连接试验（NCT）反应时间（WMD=24．03，95％CI：4．06～44．00，P=0．02），降低肝性脑病（HE）（RR=0．48，95％CI：0．26～0．89，P=0．02）和自发性细菌性腹膜炎（SBP）（RR=0．53，95％CI：0．38～0．74，P=0．0002）发生率。对肝硬化合并HE的亚组分析显示，益生菌制剂可显著降低HE患者的血氨和内毒素含量。结论：益生菌制剂可明显改善肝硬化患者的临床症状和生化指标，降低HE和SBP的发生风险，对肝硬化合并HE有明显治疗作用。

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简介：溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是一种病因未明的非特异性肠道炎症，目前多认为与感染、免疫、遗传等因素相关。传统上以氨基水杨酸（ASA）制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗为主，但存在易复发、不良反应较多等问题。近年有关微生态制剂在维持UC缓解、防止复发等方面的研究日益增多，微生态制剂亦被认为是UC传统疗法的有益补充。为此，本文对微生态制剂与UC的关系作一综述。

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简介：目的探讨Ghrelin能否调节树突状细胞（DC）的免疫功能。方法自人外周血单核细胞制备DC；以TNF-α诱导DC成熟，然后以Ghrelin刺激DC；检测经Ghrelin刺激后DC表面B7-H1的表达和细胞因子的表达，并进一步检测该DC诱导T淋巴细胞增值能力。结果Ghrelin下调TNF-α诱导的B7-H1的表达，并进一步增强其诱导T淋巴细胞增殖活性；抗B7-H1，抗体能增强该DC诱导T淋巴细胞增值活性；特异性的PKC抑制剂能逆转Ghrelin对DC免疫功能的调节。结论Ghrelin通过抑制B7-H1表达增强DC的免疫功能，提示Ghrelin将可能在肿瘤和感染性疾病中发挥重要作用。

简介：随着国家法律建设的不断健全，人们的法律知识和医学知识的不断普及，全民的法律意识不断强化。病人对医院的要求越来越高，一旦病人的合法权益受到损害，病人就会利用法律来寻求保护，这不仅会追究医院或医护人员的法律责任，往往还涉及到赔偿问题。面对不断出现的医疗纠纷，增强法律意识，特别是增强与护理有关的法律意识，已是摆在广大护理工作者面前的一个至关重要的问题。

简介：背景：抗生素相关性腹泻（AAD）是临床应用抗生素的常见并发症.目前益生菌制剂用于AAD的治疗已得到广泛认可.但其是否可用于预防AAD仍存在争议.目的：研究成年和老年住院患者的AAD发生率,以及益生菌制剂对老年患者AAD的预防作用.方法：根据入选标准连续纳入同期接受抗生素治疗的成年和老年住院患者,后者随机分为两组,分别予地农芽孢杆菌1.5×109cfu/d干预至停用抗生素后1周或不予干预.分析各组抗生素使用情况和AAD发生率.结果：成年组与老年未干预组间、老年干预组与未干预组间抗生素使用情况均无明显差异.成年组AAD发生率明显低于老年未干预组（10.6%对27.4%,P=0.001）,老年干预组亦明显低于老年未干预组（13.6%对27.4%,p=0.01）.差异均有统计学意义.结论：老年患者为AAD高发人群,益生菌制剂与抗生素同时应用可有效减低老年住院患者的AAD发生率.可作为AAD预防措施应用于临床.

简介：恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题，众多研究表明，肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族，是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类，它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.