简介：

简介：超氧化物歧化酶(SOB)是一种广泛存在于需氧生物细胞内的一族金属酶，能催化氧自由基(OFR)产生歧化反应，是体内氧自由基的重要清除剂，对机体起保护作用。SOD有多种形式存在，其中CuZn-SOD具有强大的抗氧化作用，它的活性降低则OFR就增多。早已发现OFR在肝细胞损害中起重要作用。OFR与肝细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，使脂质过氧化物(LPO)增多。

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简介：目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P＜0.05和P＜0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P＜0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：目的探讨氩离子凝固术(ABC)治疗的疗效及安全性。方法应用ABC治疗疣状胃炎及息肉的疗效观察。结果ABC治疗息肉150例计212枚息肉均予以切除。其中直径>1cm者50枚用高频脉冲圈套器+ABC法治疗，而另100枚较小息肉(直径<1cm)仅使用ABC直接灼除。结果证实，ABC治疗息肉安全有效，无明显副作用；ABC治疗成熟型疣状胃炎80例，病灶数共计422枚。3月后随访，70例(87．5％)病人临床症状明显改善。胃镜复查发现，原病灶处均覆有新生的粘膜上皮及肉芽组织，无明显疤痕形成。10例(12．5％)病人仍见少许疣状灶及糜烂残留，再次行ABC术治疗。结论ABC为一种安全有效、易于控制的内镜下治疗胃肠疾病的新方法。

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简介：目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例，其中Hp阳性者15例，Hp阴性者12例：正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时，胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高，较Hp阴性组差异显著(P<0．01)，胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0．66和0．84，P<0．01)。当根除Hp后，胃粘膜组织NOS活性，NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低，细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0．79，P<0．01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化，NO过量产生，细胞凋亡增加，这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。

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简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.