简介：

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简介：恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题，众多研究表明，肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族，是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类，它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：本文使用特异的兔抗人肝组织蛋白酶B抗体及全长人CBcDNA,采用原位杂交及免疫组化技术研究CB在人胃癌组织中的表达,结果显示在两种不同的水平(mRNA及蛋白质水平)上,胃癌组织中CB的表达明显增高,且与浸润深度、生长类型及淋巴结转移有关,而与组织学类型无关,统计学上有显著性差异(P<0.05).提示CB在胃癌的生长浸润过程中起着一定作用。

简介：垂体腺苷环化酶激活肽(PACPA)属血管活性肠肽(VIP)家族的脑肠肽,它广泛分布于胃肠道,并参与许多胃肠功能的调节。在胃粘膜细胞及十二指肠、胰腺等组织细胞上存在有PACAP受体;研究亦发现,胰腺癌细胞膜上也表达PACAP受体,提示它可能与某些消化系肿瘤有一定关系,但是在胃癌细胞膜上是否存在PACAP受体,尚未见报道,本文对

简介：目的探讨血清胆碱酯酶（CHE）在慢性肝病中的临床意义。方法选取176例慢性肝病患者进行血清CHE检测，并对其与血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白、总胆红素、胆固醇水平进行相关研究。结果慢性肝炎组、肝硬化和肝癌组的血清CHE明显低于正常对照组，其中肝硬化和肝癌组降低的更为明显（P〈0．01）；Child—PughC级的肝硬化患者血清CHE水平最低，并与Child-PughA级和B级均有显著差异（P〈0．05）。结论CHE可敏感地反映慢性肝病患者肝脏损伤程度，动态观察CHE的变化对判断慢性肝病预后有重要意义。

简介：目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例，其中Hp阳性者15例，Hp阴性者12例：正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物NO2水平、NOS活性及细胞凋亡指数。结果Hp感染时，胃粘膜NOS活性、NO2水平及细胞凋亡指数明显升高，较Hp阴性组差异显著(P<0．01)，胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0．66和0．84，P<0．01)。当根除Hp后，胃粘膜组织NOS活性，NO2水平及细胞凋亡指数则显著降低，细胞凋亡指数与NOS活性和NO2水平呈明显正相关(r=0.68和0．79，P<0．01)。结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化，NO过量产生，细胞凋亡增加，这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用。

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简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：超氧化物歧化酶(SOB)是一种广泛存在于需氧生物细胞内的一族金属酶，能催化氧自由基(OFR)产生歧化反应，是体内氧自由基的重要清除剂，对机体起保护作用。SOD有多种形式存在，其中CuZn-SOD具有强大的抗氧化作用，它的活性降低则OFR就增多。早已发现OFR在肝细胞损害中起重要作用。OFR与肝细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，使脂质过氧化物(LPO)增多。

简介：背景：幽门螺杆菌（H.pylori）是胃癌的Ⅰ类致癌原，但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的：在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响是否存在差异。方法：将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Westernblot）检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果：胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论：分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同，说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。