简介：

简介：AIMToassessdietarymyo-inositolinreducingstemcellactivationincolitis,andvalidatepβ-cateninS552asabiomarkerofrecurrentdysplasia.METHODSWeexaminedtheeffectsofdietarymyo-inositoltreatmentoninflammation,pβ-cateninS552andpAktlevelsbyhistologyandwesternblotinIL-10-/-anddextransodiumsulfate-treatedcoliticmice.Additionally,weassessednuclearpβ-cateninS552inpatientstreatedwithmyo-inositolinaclinicaltrial,andinpatientswithandwithoutahistoryofcolitis-induceddysplasia.RESULTSInmice,pβ-cateninS552stainingfaithfullyreportedtheeffectsofmyo-inositolinreducinginflammationandintestinalstemcellactivation.Inapilotclinicaltrialofmyo-inositoladministrationinpatientswithahistoryoflowgradedysplasia（LGD）,twopatientshadreducednumbersofintestinalstemcellactivationcomparedtotheplacebocontrolpatient.Inhumans,pβ-cateninS552stainingdiscriminatedulcerativecolitispatientswithahistoryofLGDfromthosewithbenigndisease.CONCLUSIONEnumeratingcryptswithincreasednumbersofpβ-cateninS552-positivecellscanbeutilizedasabiomarkerincolitis-associatedcancerchemopreventiontrials.

简介：瞄准：在人的肝细胞癌(HCC)检验E-cadherin的免疫反应和catenin家庭的四种子类型并且调查在HCC病人的E-cadherin/catenin复杂、临床病理的参数的表示之间的关联。方法：免疫为E-cadherin和catenins的组织化学的学习在HCC的97个修理福尔马林的、嵌入石蜡的标本上被执行。结果：E-cadherin的减少的表示，alpha-，贝它--，gamma-catenin和p120分别地在69%，76%，63%，71%和73%被观察。E-cadherin和catenin部件的两表示显著地与肿瘤等级被相关(P=0.000)。它显示出在catenin成员和肿瘤舞台的表示之间的有效差量(P=0.003，P=0.017，P=0.007并且P=0.000，分别地)。在HCC的E-cadherin的减少的表示显著地与肝内转移(IM)和胶囊的侵略被相关(P=0.008，P=0.03，分别地)。靠近的关联也在catenins和肿瘤尺寸的表示之间被观察(P=0.002，P=0.034，P=0.016并且P=0.000，分别地)。另外，每catenin的表示被发现与IM相关(P=0.012，P=0.049，P=0.026并且P=0.014，分别地)。不，统计上，有效差量在E-cadherin/catenin建筑群和淋巴节点允许的表达式水平之间被观察，脉管的侵略和卫星小瘤。有趣地，仅仅p120的表示与法新社价值显示出关联(P=0.035)。E-cadherin的表示与alpha-一致，贝它--，gamma-catenin和p120表示(P=0.000)。最后，E-cadherin/catenin建筑群的反常表示显著地与病人的幸存被联系(P=0.0253，P=0.0052，P=0.003，P=0.0105并且P=0.0016，分别地)。不过，E-cadherin/catenin建筑群的部件都不是HCC病人的独立预示的因素。结论：E-cadherin，catenins和p120的下面调整的表达式在HCC经常发生并且贡献肿瘤的前进和开发。检测复杂的E-cadherin/catenin的合作表示可以比在预言肿瘤侵略，转移和病人是幸存探索他们之一是准确、珍贵的更多。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-，β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD，α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中，E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64．5％、48．3％、25．8％和87％。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83．3％、35．796和41．6％；在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69．4％、21．4％和16．6％。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0．05和P<0．01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系，但随胃癌分化程度的降低，其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关，E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。