简介:目的:肌筋膜疼痛综合征扳机点是引起疼痛的重要病因,也是临床疼痛治疗的主要部位,目前对扳机点的定位尚缺乏客观的方法。本研究拟应用红外热图和3.0T磁共振成像技术对扳机点进行定位并探讨其价值.方法:选择70例肌筋膜疼痛综合征病人的扳机点,先用指诊触摸法对扳机点进行初步定位,然后用红外熟图对其进行测试,同时与扳机点的周围点以及躯体对侧相应点进行比较,10例肌筋膜疼痛综合征病人扳机点应用3.0T磁共振成像进行定位研究。结果:①140个扳机点的体表温度明显高于周围点和对侧点,差异非常显着(P分别〈0.01和0.05),温度升高范围在0.5—2.2℃之间,平均1.3±0.4℃;②治疗后,扳机点体表温度较治疗前明显降低(P〈0.05);③140个“扳机点”中有113个点显示为“热”点,阳性显示率为80.1%;④部分指诊未能探查出的扳机点,经红外热图检测同样显示为“热点”,⑤10例病人的磁共振成像未发现有明显的扳机点影像学变化。结论:红外热图对扳机点具有客观的辅助定位价值。3.0T磁共振成像技术对扳机点的定位没有诊断价值。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。