简介：近年来,结核病的发生率呈增长趋势,骨关节结核约半数累及脊柱,上颈椎结核占脊柱结核的0.3%~1.0%[1-2]。发生率虽低,但其部位特殊,造成该区域骨和韧带的广泛破坏,进而导致的压迫和不稳定严重威胁到延髓、脊髓,引起神经和呼吸功能障碍[3]。但上颈椎漏斗结构对脊髓压迫容忍度较大,早期不易发现,出现严重神经症状时常需要手术治疗[1-2]。手术治疗的目的主要是清除结核病灶,利于药物渗入,重建上颈椎稳定性,保留和恢复神经功能,预防和矫正畸形,缩短病程,降低复发率[1]。目前上颈椎外科手术的诊断措施主要为病灶穿刺活检术,手术治疗方法包括各种前后路病灶清除固定术和微创手术。随着外科手术诊疗方法的不断改进和局部抗结核药物的应用,上颈椎结核的治愈率有了明显提高[1,3]。本文就上颈椎结核的外科手术诊疗进展进行综述。

简介：目的探讨上颈椎椎管内哑铃形神经鞘瘤的手术及稳定性重建的方法和技巧。方法回顾性分析2002年1月—2007年1月收治的19例枕骨大孔区至C2水平哑铃形椎管内神经鞘瘤患者的临床资料。术前完善颈椎正侧位X线、MRI、CT平扫及三维重建检查以明确肿瘤部位和范围,其中病变位于枕骨大孔至C1水平5例,C1,2水平14例。均在神经电生理监测下行手术治疗。肿瘤位于枕骨大孔至C1水平者,先部分切除枕骨大孔后缘,依据情况切除寰椎后弓;肿瘤位于C1,2水平者切除C2肿瘤侧椎板。肿瘤切除先切除椎管内部分,再切除椎管外部分。根据情况对脊柱稳定性进行重建。结果所有患者均顺利完成手术,19例肿瘤均完全切除,其中恢复良好13例,改善4例,无明显改善1例,恶化1例。术后6个月所有患者均获得骨性融合。随访12~72个月,MRI检查均未见肿瘤复发。结论上颈椎哑铃形椎管内神经鞘瘤发生率低,手术风险大。手术显露及脊柱稳定性重建范围应根据肿瘤分布、脊柱结构缺如、功能需要等因素综合决定。术中神经电生理监测能有效减少神经损伤并发症。

简介：目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法（1）根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL）将细胞分为4组：α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;（2）于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistantacidphosphatase,TRAP）、活化的T细胞核因子（nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1）、核因子κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK）和组织蛋白酶（Cathepsin）K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果（1）与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;（2）在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.