简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的探讨3D打印技术在复杂胫骨平台骨折手术治疗中的可行性和临床应用价值。方法对临床上复杂胫骨平台骨折的患者进行螺旋CT扫描,将其DICOM数据输入计算机中,采用Mimics软件数据处理,应用3D打印技术打印骨折三维模型。按胫骨平台三柱分型重新进行分型,在3D打印模型上确定手术入路及手术体位,并进行骨折的准确复位及钢板放置的选择等模拟手术。结果重建的胫骨平台骨折三维模型能准确反映出骨折移位的方向和程度,可准确的进行骨折的三柱分型,可初步实现胫骨平台骨折的术前手术设计。结论3D打印技术应用于复杂胫骨平台骨折的治疗,临床可行性良好,可作为术前准备的常规项目。

简介：目的探讨颈椎单开门椎管扩大成形术结合Centerpiece钛板固定术后的临床疗效。方法回顾分析2009年2月~2012年12月无锡市中医医院脊柱科应用颈椎单开门治疗的颈椎椎管狭窄症患者资料30例,其中Centerpiece钛板固定16例（钛板组）,传统丝线悬吊14例（悬吊组）。观察2组患者术后神经功能改善情况;比较2组患者术前、术后2个月及末次随访时颈椎活动度、颈椎椎管矢状径、颈椎椎管横截面积。比较术后2个月及末次随访时开门角度的变化。结果经日本骨科学会（JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA）评分,2组术后2个月及末次随访与术前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。2组患者颈椎活动度术前与术后2个月及末次随访相比,差异均无统计学意义。椎管矢状径、开门角度及椎管横截面积在末次随访与术后2个月比较中,钛板组差异无统计学意义;悬吊组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论颈椎后路单开门结合Centerpiece钛板固定可良好保持开门椎板的稳定状态,维持开门角度以扩大椎管的容积,而传统丝线悬吊组椎板的稳定性在随访期内有所下降。

简介：骨关节炎（OA）是一种以细胞外基质（ECM）渐进性破坏，滑膜、软骨、软骨下骨及关节内其他组织的改变为特点的高发疾病。微小RNA（microRNA或miRNA）属于非编码区小RNA，其通过调控基因的表达对组织生长和稳态进行控制。在已知的miRNA中，MicroRNA-140（miR-140）特异性高表达于关节软骨中，并在OA的发病机制中发挥至关重要的作用，然而miR-140调控关节软骨的分子机制却非常复杂。本文主要就miR-140在OA中对软骨生长及软骨稳态调控的分子机制进行综述。

简介：微囊泡（microvesicles,MVs）是机体细胞在生理和病理状态下释放的直径在30-1000nm之间的微小囊泡[1]。1967年,Wolf在血液系统中发现并首次报道了MVs,当时仅被看作细胞活化或损伤的标志物。近年来,随着研究的深入,MVs的损伤修复功能逐渐引起了人们的重视。

简介：目的观察绿色荧光蛋白转基因大鼠来源的骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）在急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中的迁移和分化情况。方法全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,共30只大鼠。于造模1周后进行干预,随机选取造模成功的24只大鼠并随机分为脊髓损伤组、假移植组（生理盐水注射）和细胞移植组（BMSCs注射）,每组8只。于移植前、移植后7d、14d、21d、28d、35d及42d进行BBB（Basso,Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale）评分。HE染色、免疫荧光观察脊髓损伤的组织修复和BMSCs的迁移分化情况。结果从第14天始,细胞移植组大鼠的BBB评分较脊髓损伤组和假移植组大鼠高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示细胞移植组大鼠的脊髓结构相对完整,液化和囊泡区缩小,炎性细胞减少。免疫荧光显示BMSCs聚集于脊髓损伤处,且能分化为神经元、神经胶质细胞和神经前体细胞。结论BMSCs能向脊髓损伤部位迁移和聚集,并分化为相应的神经细胞促进脊髓功能恢复。

简介：目的探讨腓肠外侧动脉穿支皮瓣转位修复游离腓动脉穿支皮瓣切取后形成创面的临床效果。方法12例手足背部组织缺损患者，其中男8例，女4例；年龄24-52岁，平均42岁。缺损范围9cm×7cm～10cm×8cm。择期实施腓动脉穿支皮瓣修复，同期采取腓肠外侧动脉穿支皮瓣转位覆盖由腓动脉穿支皮瓣切取后形成的创面。结果皮瓣全部成活，随访时间6～18个月，平均8个月。皮瓣质地优良，创面直接缝合，无需植皮。结论应用腓肠外侧动脉穿支皮瓣修复游离腓动脉穿支皮瓣切取后所形成的创面，外形美观。

简介：随着国际交流的不断深入,越来越多的优秀稿件投往海外,为了更好地帮助中国骨科医生阅读外文文献,将最新的学术成果与国内同道一起分享,从本期开始,我们将陆续刊登介绍一些最新的外文文献,使中国骨科医生从中受益并及时了解国外的骨科动态,敬请关注。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。