简介：目的观察椎体压缩性骨折骨痂骨密度变化与病程长度的关系,探讨双能X线骨密度仪术前定位陈旧性椎体骨折不愈合的可行性。方法本院2013年1月至2016年1月采用椎体后凸成形术（percutaneouskyphoplasty,PKP）治疗腰1椎体压缩性骨折（均经磁共振成像或SPECT-CT明确诊断）患者66例,年龄60~80岁,均为绝经后女性。按病程长度分为A组（对照组）、B组（新鲜骨折组）、C组（亚急性期骨折组）、D组（陈旧性骨折不愈合组）。运用方差分析观察骨密度比率（腰1椎体骨密度/腰2椎体骨密度×100%）与病程长度的关系。结果各组间年龄、身高、体重差异无统计学意义（P〉0.05）,各组间骨密度比率差异有统计学意义（F=34.839,P〈0.05）,在各组多重比较中,A组与B组间差异无统计学意义（P〉0.05）,其余两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论椎体压缩性骨折骨痂骨密度随病程延长而增加,陈旧性骨折不愈合期骨痂骨密度较邻近椎体明显增高,在条件有限的情况下,双能X线骨密度仪不失为术前定位＂责任椎＂的一种好方法。

简介：目的分析骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性。方法记录397例50~97岁患者的年龄,检测腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的骨密度（bonemineraldensity,BMD）,检测骨质疏松4项[甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）、总I型胶原氨基端前肽（procollagentype1amino-terminalpropeptide,P1NP）、β胶原降解产物（betacollagendegradationproducts,β-CTX）、N端骨钙素（Nendofosteocalcin,N-MID）]及血清25羟维生素D[25-（OH）D]的水平,根据BMD水平将受试者分为骨量正常组（n=118）、骨量低下组（n=153）和骨质疏松组（n=126）。结果（1）骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组（P〈0.01）,骨质疏松组又明显低于骨量低下组（P〈0.01）;（2）骨质疏松组25-（OH）D、PTH、P1NP、β-Crosslaps及N-CTX均明显低于正常骨量组（P〈0.01）;（3）25-（OH）D与腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的BMD、PTH、P1NP、β-CTX无相关性（P〉0.05）,25-（OH）D与N-MID的相关系数为0.193（P〈0.01）。不同骨密度组间的25-（OH）D差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年人群普遍存在维生素D（vitaminD,VD）水平不足的现象,而骨质疏松症患者更为突出,其中VD严重缺乏和缺乏所占比例较大,为骨质疏松症的防治提供一定的数据参考,应注意加强宣教及防治。尚未发现25-（OH）D与骨密度之间存在着直接相关关系。

简介：目的探讨经皮椎体后凸成形术治疗单椎体骨质疏松性椎体压缩骨折术后近期手术椎体再骨折相关原因,为临床预防提供参考。方法对已行椎体后凸成形术（percutaneouskyphoplasty,PKP）治疗且符合纳入标准的188例患者临床资料进行回顾性分析,根据患者的临床表现及影像学显示,分为手术椎体再骨折组（A组,共24例）,无再发椎体骨折组（B组,共164例）。术后随访1年以上,记录所有入选患者的性别、年龄、身高、体重、身体质量指数（bodymassindex,BMI）、骨密度、手术节段、骨水泥注入量、骨水泥弥散形态、骨水泥与椎体上下终板间距离、术后佩戴支具的时间、术后是否规范化使用抗骨质疏松治疗等相关因素,探讨导致术后手术椎体再骨折的原因。结果性别、年龄、身高、体重、BMI、手术节段、骨水泥注入量、术后佩戴支具时间等因素在A、B两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。A组患者术后规范抗骨质疏松治疗依从性较B组差,术后6个月A、B两组骨密度T值分别为（-2.46±0.700）、（-2.21±0.715）,差异有统计学意义（P〈0.05）,末次随访时A、B两组分别为（-2.37±0.896）、（-1.92±0.804）,差异有统计学意义（P〈0.01）。将椎体内骨水泥弥散形态分为团块状与海绵状,其中A、B两组团块状分布分别为15例、58例,海绵状分布分别为9例、106例,差异有统计学意义（χ2=6.490,P〈0.05）。术后3d复查测量A、B两组骨水泥上缘距上终板距离分别为（3.38±0.744）mm、（1.98±0.707）mm,骨水泥下缘距下终板距离分别为（3.13±0.835）mm、（1.82±0.475）mm,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论PKP术后近期手术椎体再骨折是多方面综合因素共同引起的,其中骨水泥弥散形态、骨水泥与椎体上下终板间距离以及骨密度是导致手术椎体再骨折的重要危险因素。

简介：目的比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松组、低骨量组、骨量正常组血清骨硬化蛋白（sclerostin,SO）水平,探讨SO与Ⅰ型前胶原氨基末端（N端）前肽（procollagentypeⅠN-terminalpropetide,PINP）、Ⅰ型胶原C端肽（typeⅠcollagencarboxyterminalpeptide,CTX）、骨密度（bonemineraldensity,BMD）的关系。方法比较绝经后2型糖尿病患者骨质疏松症组、低骨量组、骨量正常组3组间年龄、绝经年限、糖尿病病程、体重指数、股骨颈及平均腰椎BMD、空腹血糖、糖化血红蛋白、25-（OH）D3、SO、PINP、CTX各指标的差异,并做SO与上述指标的单因素相关性分析和多元线性回归分析。结果（1）骨质疏松症组年龄、绝经年限显著高于低骨量组、骨量正常组（P均=0.000）,低骨量组明显高于骨量正常组（P=0.009、0.002）;（2）绝经后2型糖尿病患者中25-（OH）D3缺乏113例（90.4%）;（3）骨质疏松症组SO、PINP水平显著高于低骨量组、骨量正常组（P=0.000）,低骨量组SO水平明显高于骨量正常组（P=0.045）;（4）SO与PINP、年龄、绝经年限正相关（r=0.978、0.194、0.205）,与股骨颈BMD、平均腰椎BMD、体重指数负相关（r=-0.518、-0.349、-0.249）,多元线性回归分析显示SO与PINP呈正相关（β=7.015,P=0.000）、与股骨颈BMD呈负相关（β=-11.245,P=0.023）。结论（1）绝经后2型糖尿病合并骨质疏松者SO水平明显增高,与PINP水平呈显著正相关,与股骨颈BMD呈显著负相关;（2）25（OH）D3在绝经后2型糖尿病患者中普遍缺乏。

简介：目的研究阿霉素（doxorubicin,DOX）和醋酸戈舍瑞林（goserelinacetate,GA）联合作用对大鼠骨密度和骨代谢的影响,以及跑台运动对DOX联合GA诱导的大鼠骨质疏松的防治效果。方法8周龄雌性SD大鼠64只,被随机分为8组,每组8只：安静对照组（SED）、DOX干预组（SED＋DOX）、GA干预组（SED＋GA）、DOX和GA联合干预组（SED＋DOX＋GA）、跑台运动对照组（EX）、跑台运动结合DOX干预组（EX＋DOX）、跑台运动结合GA干预组（EX＋GA）、跑台运动结合DOX和GA联合干预组（EX＋DOX＋GA）。药物和跑台运动干预周期均为8周,8周后测试所有大鼠左侧股骨骨密度和血清骨代谢指标。结果与其相对应的非药物干预各组相比较,药物干预各组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与DOX单独干预组及GA单独干预组相比较,DOX和GA联合干预组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与其相对应的安静组相比较,跑台运动各组大鼠骨密度显著升高、骨形成指标ALP和BGP显著升高而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著降低。结论DOX和GA单独或联合作用均可导致大鼠骨质疏松症的发生,且DOX和GA联合作用诱导大鼠骨质疏松的程度显著大于DOX或GA单独作用的结果;跑台运动可以有效降低DOX和GA单独或联合作用诱导的大鼠骨质疏松。

简介：目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对绝经期冠心病妇女骨密度及骨生化和代谢的影响。方法60名绝经后冠心病患者,按随机数字表法将其分为治疗组（n=30）、及对照组（n=30）。对照组给予阿司匹林治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋BMD及血钙（Ca）、血磷（P）、血清1型前胶原N端前肽（P1NP）及1型胶原羧基端降解产物（β-CTX）水平的变化情况。结果治疗后6个月及12个月,两组患者的骨密度都有不同程度提高,治疗组腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋骨密度均显著高于同时期对照组（P〈0.05）;治疗后6个月及12个月,两组患者的血Ca、P、β-CTX及P1NP都有不同程度改变,血Ca、P、β-CTX较治疗前明显下降,P1NP明显上升（P〈0.05）,而治疗组改变明显高于同期对照组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀联合阿司匹林提升绝经期冠心病妇女患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。

简介：目的探究骨质疏松患者血清钙、磷、骨碱性磷酸酶代谢变化及其与牙槽骨骨密度的相关性,以期通过血生化指标了解牙槽骨的代谢状况。方法46例患者随机分为2组,观察组（强骨胶囊组）和对照组（阿仑膦酸钠片组）各23例,药物治疗前采集静脉血进行血清钙、磷、骨碱性磷酸酶水平检测,并行锥形束CT检查,测量牙槽骨骨密度,药物治疗后6月时重复以上检测和检查,观察血清钙、磷、骨碱性磷酸酶变化情况,分析以上血生化指标与牙槽骨骨密度的相关关系。结果药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷及骨碱性磷酸酶变化组间比较均无统计学意义（P〉0.05）。药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷变化与牙槽骨骨密度无统计学相关性（P〉0.05）。药物治疗前观察组和对照组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化呈负相关（r=-0.440,P〈0.05;r=-0.419,P〈0.05）,药物治疗后6月两组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度亦呈负相关（r=-0.642,P〈0.05;r=-0.442,P〈0.05）。结论（1）血清BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨BMD呈统计学负相关;（2）强骨胶囊可用以提高合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨骨密度;（3）血清骨碱性磷酸酶可作为评估合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化的参考指标。

简介：目的探讨经皮椎体后凸成形术（percutaneouskyphoplasty,PKP）穿刺失败的相关因素及预防措施。方法回顾性分析2011年2月至2017年5月间收治的PKP治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折（osteoporoticvertebralcompressionfracture,OVCF）病例共473例,男182例,女291例;年龄67~95岁,平均76.9岁,共手术577个椎体,术中使用C型臂机透视手术节段正侧位X线片,术后1个月复查手术节段正侧位X线片及CT,记录穿刺失败的解剖位置。分析穿刺失败的发生率及相关危险因素。结果473例患者一共577个椎体,穿刺失败42例,42个椎体,穿刺失败率7.3%,其中椎弓根型8例,终板型8例,椎体外侧壁型16例,椎体前壁型10例。结论预防穿刺失败出现的关键是熟悉骨质疏松性骨折的影像学变化,规范透视,手术操作标准熟练,术中C型臂机多方位检测,能减少穿刺失败的发生率。