简介:1971年Combes等报道首例乙型肝炎病毒相关性肾炎,该患者具有持续乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)血症,肾活检及免疫荧光检查,在肾小球内发现HBsAg补体3(C3)和免疫球蛋白G(IgG)存积,光镜下为膜型肾病、膜增生性肾小球肾炎等病理改变,认为HBsAg可能通过形成免疫复合物而引起肾小球肾炎,并称之为乙肝病毒免疫复合物性
简介:系膜增生性肾炎(MsPGN)是我国最常见的慢性肾脏病(CKD),临床以持续性蛋白尿和(或)血尿、水肿、高血压、进行性肾功能损害为主要病理表现。其中,感染不仅是本病患者的严重并发症,也是引起病变急性发作的常见诱因,以及导致肾功能损害的主要原因。虽然,几十年来各种针对性的抗菌药物已普遍应用,但患者感染的发生率、复发率和再感染率并未显著降低。尤其是一些特殊人群的感染为临床治疗的难点,如:病人免疫功能低下,肾脏代谢障碍及内环境紊乱,机体对感染的应答反应异常,病原体分布改变和产生耐药菌株,病情迁延反复,不能长程抗菌治疗等等。抗生素选择因而受到种种限制,经典的治疗往往难以控制病情。
简介:目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只,随机分为4组:①对照组;②生理雌激素组;③低雌激素组;④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变;通过免疫组化方法检测转化生长因子(TGF-β1)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA);并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变,其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调(P〈0.01);与生理雌激素组相比,低雌激素组纤维化病变加重,上述物质表达均明显增多(P〈0.05);而17-β雌二醇组则病变均减轻(P〈0.05)。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1,和α-SMA的表达,抑制细胞外基质的生成,进而韶到延绣肾间后纤维化的作用.
简介:目的探讨腺病毒介导的白介素-24(IL-24)基因转移对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad.IL-24)和携带绿色荧光蛋白的对照载体(Ad.GFP),在293细胞中扩增,5%FCS/DMEM中分组培养GMC,转染Ad.IL-24或Ad.GFP,加或不加LPS(10mg/L),分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达;MTT(四甲基偶氮唑蓝法)和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4~48hIL-24mRNA有稳定表达,培养上清IL-24含量在24和48h分别为(79.00±3.61)μg/L和(98.00±2.00)μg/L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响,但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生,Ad.IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。