简介:目的:探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)活性氧(ROS)和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液(AGI)对其的干预作用。方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为:正常对照组(A组),AGI(2g/ml)组(B组),TGF-β1(10ng/ml)组(C组),TGF-β1+AGI(2g/ml)组(D组,AGI预处理1h)。用荧光染料(DCF)及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果:TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升(P〈0.05)。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生(P〈0.05);大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。
简介:目的探讨microRNA199a3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR199a3p及CDK7的表达水平,并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性;增殖实验明确miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的影响;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK73’UTR的靶向作用;免疫印迹实验验证miR199a3P对CDK7蛋白水平的影响;最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低,CDK7的表达则明显增加,两者呈负相关关系;miR-199a-3P类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3P的表达;miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖,而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3P与CDK7的3’UTR靶向结合,同时miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达;CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。
简介:1病例摘要患者,男性,58岁,因排尿不畅,尿频、尿急、尿痛,肉眼血尿1个月于2003年8月30日以"前尿道结石,前尿道肿瘤"入院.体检:距尿道外口约6cm处有一硬节约8.0cm×1.0cm大小,质硬,相对固定,难以推动.前列腺指检:肛门括约肌功能良好,前列腺Ⅱ度大,质中等,无压痛,无结节,中间沟消失.静脉肾盂造影提示:前列腺增生症.
简介:患者,女,46岁,主因阵发性高血压1年余入院。患者1年前患高血压,血压在180—140/110—90mmHg之间波动,一直在当地医院按原发性高血压治疗。1月前开始出现阵发性头痛,并心悸和大汗淋漓,血压最高达220/130mmHg,排尿时尤其明显,口服一般降压药物不能控制,急来我院就诊,以“高血压”收住。平时体健,否认家族中有传染病和遗传病史。入院后查心、肺、腹无异常,24h尿儿茶酚胺(CA)、香草基扁桃酸(VMA)均增高,怀疑嗜铬细胞瘤。查双肾上腺B超和CT均未发现占位,给予竹林胺治疗,待血压稳定后做膀胱镜检查见膀胱顶部一直径约1.5cm大小肿瘤,诊断为膀胱嗜铬细胞瘤,给予α-受体拮抗剂和俨受体拮抗剂治疗2周,待血压、心率稳定后,在硬膜外麻醉下行膀胱肿物、膀胱部分切除,
简介:目的总结甲状腺滤泡癌样肾细胞癌(TFCLTK)的临床、病理及免疫学特征,对TFCLTK的诊疗进行探讨。方法报告1例甲状腺滤泡癌样肾细胞癌,结合文献检索到的11例,分析此类肿瘤的临床特征、影像学、病理学及免疫表型特点,治疗及预后。结果肉眼观察见肾表面呈结节状,切面可见一巨大肿块,于肾下极并向肾盂内生长,肿块约8.0cm×4.3cm×5.0cm,与肾实质分界不清,切面灰白色,实性,可见散在灰褐色坏死区及灰色出血区,小囊腔形成。镜下观察见肿瘤细胞排列成甲状腺滤泡样,滤泡腔内可见红染胶体样物,肾门旁淋巴结未查见转移地肿瘤细胞。免疫组化结果:Vimentin(+),EMA(+),CK(+),CK7灶(+),NSE(+)。CK34BE12(-),Syn(-),CK20(-),CD56(-),CD56(-),CD10(-),WT-1(-),CD34(-),CD57(-),P53(-),CD99(-),TTF-1(-),CD15(-),Tg(-),Ki-67LI30%(+)。结论甲状腺滤泡癌样肾细胞癌是具有一定侵袭性的低度恶性的肾源性肿瘤。目前已明确病理学及免疫表型特点为细胞形态学类似甲状腺滤泡癌细胞,但TTF-1和TG蛋白表达阴性。可行根治性肾切除术,预后较好。
简介:目的探讨原发性肾小细胞癌的病理诊断和临床病理特点。方法对1例肾小细胞癌进行光镜、电镜观察和免疫组化标记并行相关文献复习。结杲结节状肿瘤位于肾下部近肾门处,瘤组织由短梭形与小圆形细胞构成,呈片巢状、小梁状排列。瘤细胞胞质较少,核深染,核分裂像多见。瘤组织浸润肾皮质、肾盂和肾门周围脂肪组织。肾门处与腹主动脉旁淋巴结可见转移。电镜见瘤细胞胞质内较多神经内分泌颗粒。免疫组化示多种上皮与神经内分泌标志物表达阳性,全身其他脏器未发现肿瘤。随访21个月无复发转移。站论肾脏小细胞癌具有小细胞癌的一般病理形态学特征。依据光镜、电镜变化和免疫组化标记并除外转移,可确诊为肾原发性小细胞癌。
简介:目的探讨分化抑制因子1(inhibitorofdifferentiation,Id-1)下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆(si-Id-1)和对照载体克隆(sscon)。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。
简介:目的:观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭大鼠(CRF)外周血内皮祖细胞(EPC)血管生成素-1(Ang-1)表达的影响.方法:采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果:与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力(均P〈0.05);并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达(均P〈0.05).结论:EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.