简介:目的:通过对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白(MAU)的检测,采用复方积雪草加味汤对MAU阳性患者干预治疗,探讨中医药对早期糖尿病肾病干预作用.方法:随机选择在2010年11月~2011年6月在我院门诊及内科住院治疗的糖尿病患者和健康体检者.对照组健康正常人65例,均为在我院健康体检人员,尿常规定性均为阴性,无高血压、糖尿病以及其他急慢性肾损伤疾病.糖尿病组共68例,均确诊为2型糖尿病患者,且病史≤5年.尿常规蛋白定性均为阴性,排除其他疾病导致急慢性肾损伤.糖尿病组与健康对照组在年龄、性别、体重等身体各项指标差异无统计学意义(P〉0.05).采用透射比浊法对MAU进行全定量测定;标准参考:MAU≤30mg/L正常,MAU〉30mg/L即呈阳性.并对糖尿病组阳性患者行复方积雪草加味汤(积雪草30g、黄芪30g、桃仁6g、当归6g、金樱子10g、芡实10g、制大黄5g)进行干预治疗,共4周.结果:两组MAU检出情况对照组和糖尿病组相比,前者未检出尿MAU阳性,阳性率为0%,糖尿病组中检出尿MAU阳性41例,阳性率为39.8%,两者检测结果差异有统计学意义(P〈0.05);对阳性组治疗前MAU(141.45±24.89)mg/L,复方积雪草加味汤治疗后MAU(51.57±15.56)mg/L,两者检测结果差异有统计学意义(P〈0.05).结论:糖尿病组与健康人组比较,尿微量白蛋白阳性率明显增高,表明糖尿病与尿微量白蛋白有一定的相关性.阳性组经复方积雪草加味汤治疗后,尿微量白蛋白明显减少,提示复方积雪草加味汤具有减少早期糖尿病尿微量白蛋白作用.
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:目的:观察温肾补脾汤对延缓慢性肾衰竭(CRF)进展的治疗作用,以及对CRF患者甲状腺素的影响。方法:应用温阳益气、祛瘀渗湿、化毒降浊中药温肾补脾汤治疗CRF患22例,同时以肾衰宁治疗做为对照组。结果:表明与CRF进展呈线性相关的1/Scr,两组治疗方法均有延缓CRF进展的作用,但回归方程分析显示两组中以温肾补脾汤治疗组斜率b值明显大于对照组斜率b值,P〈0.05,治疗后治疗组Hb、Alb、Ca^2+、CO2CP水平较治疗前均有提高,BUN、P^3+均有下降,两对照组作用不明显。结论:温肾补脾汤在延缓CRF病情进展明显优越性,并且显示降低血清肌酐的同时有升高血清中T3、T4的作用,改善了患者的生存质量。