简介:目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5/6肾切除大鼠模型第1~40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和细胞凋亡(TUNEL)情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5/6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高;肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降;肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白(促凋亡基因)在病变过程中呈波浪式变化,高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2(抑制凋亡因子)表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5/6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加,肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。
简介:目的:探讨儿童紫癜性肾炎(henoch-schnleinpurpuranephritis,HSPN)的临床病理特征及治疗转归。方法:收集1987年2月-2011年2月经肾活检确诊的HSPN儿童515例,回顾性分析其临床病理及治疗转归资料。结果:临床分型以血尿和蛋白尿型最多(55.5%),孤立性血尿型次之(26.0%);病理分级以Ⅱ级最多(64.9%),Ⅲ级次之(31.1%)。孤立性血尿型、孤立性蛋白尿型的病理分级近乎均为Ⅱ级;血尿和蛋白尿型、急性肾炎型的病理分级均为Ⅱ级和Ⅲ级;而肾病综合征型、急进性肾炎型、慢性肾炎型均为Ⅲ级和(或)Ⅲ级以上。不同临床分型其病理分级差异有统计学意义(P〈0.01),二者呈正相关(r=0.557,P〈0.01),临床分型越重,病理分级亦越重。临床分型与免疫复合物IgA、IgG、IgM和C3的分布差异均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.01),且均呈正相关(r=0.341,P〈0.01;r=0.526,P〈0.01),临床分型越重,免疫复合物沉积越明显。不同临床分型和病理分级其治疗转归差异均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.01),且均呈正相关(r=0.564,P〈0.01;r=0.699,P〈0.01),临床分型和病理分级越重,治疗转归越差。结论:儿童HSPN的临床分型、病理分级与治疗转归彼此密切相关。尽早明确诊断,根据临床表现和病理改变制定个体化治疗方案尤为重要。
简介:目的探讨腔静脉后输尿管患者行后腹腔镜下输尿管离断成形术的疗效。方法回顾性分析6例腔静脉后输尿管患者的诊断及治疗经过,男性4例,女性2例。所有患者均经B超、逆行肾盂输尿管造影、CTU或MRU检查诊断为右侧腔静脉后输尿管,均伴有右肾积水和上段输尿管扩张。所有患者均行后腹腔镜下输尿管离断成形术。结果所有患者均顺利完成手术,无1例中转开放手术,术后所有患者均无明显并发症出现。术后1月拔除双J管,所有患者均恢复良好。平均随访18月,显示右肾积水显著减少。结论本组6例腔静脉后输尿管患者行腹膜后腹腔镜下输尿管离断成形术均获成功,该手术安全性高、疗效肯定、损伤小、术后恢复快,值得进一步推广。
简介:TSSK6是睾丸特定的serine/threoninekinase家庭的一个成员。男Tssk6猛烈老鼠由于spermatogenic缺陷是不肥沃的,包括精子计数减小,数字和活动性评估的在能动精子的减少,和有反常形态学的精子的数字的增加。我们在人调查了在TSSK6基因和spermatogenic缺陷的变化之间的可能的协会。变化屏蔽TSSK6与精子缺乏在519个病人被执行(n=273)或严重oligozoospermia(n=246)并且在有由使中毒的normozoospermia的359控制高效的液体层析并且DNA定序。等位基因的频率和基因多型性的遗传型在病人和控制之间被比较。在TSSK6的新奇triallelic多型性,c.822+126T>G/C,被识别。而遗传型TG,等位基因G和等位基因C频率比在病人在控制是显著地更高的,遗传型TT和等位基因T的频率与控制相比在不肥沃的病人戏剧性地被增加。进一步的学习表明控制的等位基因C频率比有oligospermia的病人的显著地高。第一次,我们的调查结果建议了c.822+126T的一个协会>在有在等位基因T可以是为男不孕的一个风险因素的在人的spermatogenic缺陷的TSSK6的G/C,当等位基因C和G可以减少时危险性到男不孕。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型,再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月,观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化;用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食,可导致大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达,增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿,降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用,增加iINOS对大鼠肾的损害作用,加速慢性肾衰竭的进展。
简介:目的:探讨过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的水平及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平,进行比较并分析其与24h尿蛋白(TUP)、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本,比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果:HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组(P〈0.05,P〈0.01);3组血MIF水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加,TUP≥1.0g组显著高于0.15g≤TUP〈1.0g组和TUP≤0.15g组(P均〈0.01);3组之间血MIF水平差异无统计学意义(P〉0.05)。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组,差异有统计学意义(P〈0.01),两组血MIF水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。HSPN病理Ⅲ~Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I~Ⅱ级组及对照组(P〈0.05,P〈0.01),病理I~Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组(P〈0.01);病理Ⅲ~Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组(P〈0.05),但与I~Ⅱ级组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一,尿MIF水平能反映肾病理损伤程度,动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。