简介:目的探讨7号和17号染色体数目异常增多能否用于预测浅表性膀胱癌术后复发。方法应用7号和17号染色体荧光探针,通过在石蜡切片标本上进行细胞核双色荧光原位杂交(fluorescenceinsituhybridization,FISH)反应,分析随访3年以上经病理证实的25例复发和15例未复发浅表性膀胱癌中7号和17号染色体的拷贝数。结果7号和17号染色体数目同时异常增多有10例,仅存在于复发的膀胱癌组织中;在7号或17号染色体数目增多的19例中,复发性膀胱癌显著高于未复发癌(P〈0.05);7号和(或)17号染色体数目异常增多在G2/3中显著高于G1(P〈0.05),在临床分期和复发次数之间无差异(P〉0.05)。结论7号和(或)17号染色体数目异常增多和浅表性膀胱癌复发有关,可以作为预测浅表性膀胱癌术后复发的有用指标。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5/6肾切除大鼠模型第1~40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和细胞凋亡(TUNEL)情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5/6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高;肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降;肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白(促凋亡基因)在病变过程中呈波浪式变化,高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2(抑制凋亡因子)表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5/6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加,肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。
简介:李女士今年30岁,在两个月前没有明显的诱因从而出现了腰酸痛,同时在尿液当中也伴有较多泡沫,前往医院就诊后被确诊为肾炎疾病。当患者患有肾炎疾病后要采取怎样的治疗措施呢?同时对于肾炎疾病的分类都有哪些?
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。