简介:目的探讨妇女感染HIV(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)与人乳头瘤状病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染的相关性,为HIV/AIDS(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)妇女宫颈病变的早期发现及治疗提供线索和依据。方法将2011年6月至2012年5月在首都医科大学附属北京地坛医院妇科门诊进行筛查的53例HIV/AIDS妇女作为实验组,58例HIV阴性妇女作为对照组,同时进行TCT(thinprepcytologictest,TCT)及HPV(humanpapillomavirus,HPV)检测。结果53例HIV/AIDS妇女TCT异常48例(90.56%,48/53),58例HIV阴性妇女中,TCT异常27例(46.55%,27/58),两组TCT异常概率差异有统计学意义(P〈0.05);53例HIV/AIDS妇女中高危型HPV14例(26.41%,14/53);58例HIV阴性妇女高危型HPV高危型10例(17.24%,10/58),两组感染高危型HPV的概率差异无统计学意义(P〈0.05)。结论两组患者的TCT异常有差异,但高危型HPV感染没有差异。
简介:目的观察敲减BTBD7基因后人乳腺癌MCF-7细胞的运动侵袭能力的变化,并探讨其作用机制。方法将经慢病毒转染shRNA,敲减BTBD7基因表达后的细胞作为实验组(MCF-7-shBTBD7),未进行慢病毒转染的细胞为对照组(MCF-7-vec)。应用划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、MTT法绘制细胞生长曲线等方法来检测实验组和对照组内MCF-7细胞的侵袭转移以及增殖能力之间的区别,两组试验结果比较采取独立样本t检验。在此基础上通过肿瘤信号通路筛选芯片筛选出BTBD7作用的下游信号通路,并以Westernblot实验验证这条信号通路是否确实参与其中发挥作用。结果划痕愈合实验结果显示,与对照组相比,实验组MCF-7细胞的迁移能力显著降低[24h愈合率:(85.95±5.30)%比(43.38±4.01)%,t=18.108,P〈0.001];Transwell侵袭实验显示实验组和对照组细胞侵袭能力出现明显的差别,与对照组相比,实验组细胞的侵袭能力显著降低(24h细胞计数:152±7比50±8,t=27.378,P〈0.001);MTT实验显示从第4天开始两组细胞增殖能力出现差异,对照组细胞数为(3.17±0.23)×10^4/ml,明显高于实验组的细胞数为(2.58±0.21)×10^4/ml,差异具有统计学意义(t=3.189,P〈0.050);第7天对照组的细胞数为(9.57±0.36)×10~4/ml,仍然显著高于实验组的细胞数(7.29±0.37)×10^4/ml,差异具有统计学意义(t=7.654,P〈0.050)。通过双荧光素酶检测系统检测肿瘤信号通路筛选芯片的结果表明Wnt信号通路的相对荧光强度在两组间差异有统计学意义(t=12.509,P〈0.001),Westernblot实验结果同样表明,与对照组相比,实验组的c-Myc、MMP-7以及β-catenin的蛋白水平均发生变化。结论BTBD7基因可能通过作用于Wnt/β-catenin信号通路促进人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭转移。
简介:目的探讨生育期妇女宫颈上皮内瘤变(CIN)中高危型人乳头瘤病毒(HR—HPV)感染与Ki一67表达的关系。方法通过第二代杂交捕获方法(HC2)检测248例生育期妇女HR—HPV感染情况,同时采用免疫组化法测定Ki-67的表达情况。结果①正常或慢性宫颈炎组、CIN1、CIN2和CIN3组HR—HPV感染率分别为14%(7/50)、55.1%(38/69)、88.7%(63/71)和93.1%(54/58),差异有统计学意义(P〈0.05),②各级别CIN患者HR—HPV载量明显高于正常或慢性宫颈炎组,差异有统计学意义(P〈0.05),CIN各组HR—HPV载量两两比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);③HR-HPV病毒载量与Ki-67呈正相关(r=0.817,P〈0.05)。结论HR-HPV载量持续高表达可能引起组织中Ki-67异常表达,可能是低级别CIN进展为高级别的原因。