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  • 简介:盆腔器官垂是一种常见的妇科疾病,其发病率逐年上升。它虽不是威胁生命的疾病,但其症状严重影响了患者的生活质量和身心健康,由此可引发一系列社会和卫生问题。近年来国内外对盆腔器官垂的研究取得了较大的进展,本文主要就其患病率、危险因素、发病机制等研究进展作一综述。

  • 标签: 盆腔器官脱垂 患病率 危险因素 发病机制 综述
  • 简介:目的探讨Prolift盆底重建术治疗重度盆腔器官垂(pelvicorganprolapse,POP)的临床效果及其术后复发的危险因素。方法选取2013年6月至2015年6月在深圳市人民医院行Prolift盆底重建术治疗的168例POP患者,分别于术前、术后1年应用POP-Q分度法及POP生活质量问卷(P-QOL)对患者POP程度及生活质量进行评价,观察其术后1年复发情况,并应用Cox风险模型分析Prolift盆底重建术治疗POP术后复发的危险因素。结果168例患者治愈率为94.05%(158/168),术后1年复发率为12.50%(20/160)。POP患者术后1年POP-Q分度为Ⅲ~Ⅳ°比例较治疗前显著下降(P〈0.05)。POP患者术后1年垂严重程度、个人关系、健康状况、生活状况、角色、体力、社交、情绪、睡眠等方面评分较术前均显著下降(P〈0.05)。经Cox风险模型分析显示,疾病严重程度为Ⅲ~Ⅳ°、垂部位为前盆腔、术后阴道壁长度〉5cm是Prolift盆底重建术治疗POP术后复发的独立危险因素。结论Prolift盆底重建术治疗POP可获得较高的治愈率,能有效改善患者术后生活质量。疾病严重程度为Ⅲ~Ⅳ°、垂部位为前盆腔、术后阴道壁长度〉5cm是Prolift盆底重建术治疗POP术后复发的独立危险因素,对于具备危险因素的患者术后应加强随访,以降低POP复发率。

  • 标签: Prolift盆底重建术 重度盆腔器官脱垂 临床效果 术后复发
  • 简介:目的探讨全盆底重建术治疗女性重度盆腔器官垂的近期疗效及安全性。方法回顾性分析湖北省十堰市太和医院2009年12月至2013年12月接受全盆底重建术治疗的重度盆腔器官垂56例患者的临床资料,术后定期随访,通过盆腔器官垂定量检查法(pelvicorganprolapsequantitation,POP–Q)分期评价解剖疗效,盆底功能影响问卷-简表7(pelvicfloorimpactquestionnaire-7,PFIQ–7)、盆底功能障碍问卷-20(pelvicfloordistressinventory-20,PFDI–20)和POP–尿失禁性生活问卷–12(pelvicorganprolapse/urinaryincontinencesexualquestionnaire-12,PISQ–12)三种生活质量和性生活问卷评价功能疗效,从而分析全盆底重建术的近期疗效及安全性。结果手术均进行顺利,术中术后均无输血,无直肠、膀胱、尿道、血管及神经等损伤。除1例术后尿潴留外,其余均1~2d恢复自主排尿,近期并发症为1.7%(1/56)。2例网片侵蚀,远期并发症为3.5%(2/56)。术后1年主、客观治愈率均为100%。PFIQ–7和PFDI–20评分显示术后生活质量较术前显著提高(t分别=16.69、19.21,P=0.000),而性生活质量改善不大(t=0.124,P=0.613)。结论全盆底重建术用于纠正重度盆腔器官垂,手术安全、创伤小、解剖和功能恢复率高,复发率低,能显著改善患者的生活质量,对性生活质量影响不大,近期疗效及安全性肯定,值得临床上进一步推广。

  • 标签: 全盆底重建术 重度盆腔器官脱垂 疗效 安全性 尿潴留
  • 简介:目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)-蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)-叉头框蛋白(forkheadboxO1,FOXO1)信号通路在盆腔脏器垂(pelvicorganprolapse,POP)中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例(POP组)和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例(对照组),采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt)、FOXO1、磷酸化(phosphorylation,p-)FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase1,GPX1)、锰超氧化物歧化酶(manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD)蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。

  • 标签: 盆腔器官脱垂 PI3K-Akt-FOXO1 GPX1 MN-SOD