简介:目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)-蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)-叉头框蛋白(forkheadboxO1,FOXO1)信号通路在盆腔脏器脱垂(pelvicorganprolapse,POP)中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例(POP组)和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例(对照组),采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt)、FOXO1、磷酸化(phosphorylation,p-)FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase1,GPX1)、锰超氧化物歧化酶(manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD)蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。
简介:目的探讨母体血清甲胎蛋白联合超声检查在产前诊断胎儿神经管畸形及遗传综合征中的价值。方法回顾性分析中孕期(15~20~(+6)周)血清甲胎蛋白AFP≥2.5MoM孕妇胎儿超声检查结果,统计分析胎儿神经管缺陷、遗传综合征及其他异常检查结果。结果1405例血清甲胎蛋白AFP≥2.5MoM孕妇中,超声检出神经管缺陷37例,其中露脑畸形2例、无脑儿5例、脊柱裂14例、脑膜脑膨出16例。检出遗传综合征12例,其中肢体-体壁综合征5例、VATER联合征3例、Cantrell五联征2例、Meckel-Gruber综合征2例。其他畸形例47例,包括心脏畸形2例、腹壁裂5例、脐膨出6例、死胎13例。胎儿附属物异常中,胎盘厚12例、羊水少12例。结论利用孕妇血清AFP水平测定结合胎儿超声检查是中孕期胎儿神经管缺陷及合并脊柱裂或腹壁裂的遗传综合征等异常产前筛查、产前诊断的首选方法,能为临床遗传咨询及孕期管理提供科学依据。是减少出生缺陷发生的有效手段之一。
简介:目的探讨Wnt-1诱导分泌蛋白-1(WISP-1)表达与乳腺癌预后的关系。方法本研究选取南昌市第三医院2011年1~6月手术切除且经常规病理证实的浸润性乳腺癌标本120例及其癌旁组织进行回顾性分析。采用免疫组织化学EnVision两步法检测WISP-1蛋白在120例乳腺癌组织及其癌旁组织中的表达,同时收集这些患者的临床特征以及随访结果,采用X。检验分析乳腺癌组织中WISP-1表达与患者临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法计算患者生存率,采用Log-rank检验比较患者生存差异,并用Cox比例风险模型分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果WISP-1在浸润性乳腺癌中的阳性表达率(85%,102/120)明显高于癌旁组织(35%,42/120)(χ^2=7.653,P=0.003)。WISP-1表达与患者的肿瘤组织学分级(χ^2=22.846,P〈0.001)、淋巴结转移(χ^2=11.663,P=0.001)、HER-2表达(χ^2=7.825,P=0.005)以及远处转移(χ^2=35.737,P〈0.001)有关。患者随访时间为24.0-60.0个月,中位随访时间为43.9个月。生存分析结果发现,WISP-1表达水平是患者DFS的预后因素(χ^2=19.354,P〈0.001)。低表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是48个月,而高表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是40个月。Cox比例风险模型分析提示,WISP-1(OR=2.129,95%CI:1.099-4.124,P=0.025)、年龄(OR=4.617,95%CI:2.803-7.605,P〈0.001)、淋巴结转移(OR=2.014,95%CI:1.209-3.355,P=0.007)是乳腺癌患者DFS的独立预后因素。结论高表达WISP-1的乳腺癌患者预后更差,WISP-1蛋白可能是乳腺癌预后的标志物。
简介:目的通过对肥胖妇女妊娠期及其所生婴儿免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)、补体(complement,C)、婴儿体质量进行分析,研究其相关性,探讨肥胖对生育期女性及新生儿免疫的影响。方法选取2015年9月至2016年4月在焦作市人民医院产前检查并分娩的20~40岁、孕周37~42周的产妇92例,根据孕前体质量指数(bodymassindex,BMI)分为正常组(BMI18.5~23.9kg/m2)55例和肥胖组(BMI≥24.0kg/m2,包括超重、肥胖)37例。采集孕妇与新生儿静脉血并登记新生儿出生体质量,血标本分离血清后24h内用免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4。结果肥胖组母亲的新生儿平均体质量高于正常组(P〈0.05),肥胖组母亲分娩巨大儿的比例高于正常组(P〈0.05),孕前BMI与新生儿出生体质量呈正相关(P〈0.05)。肥胖组母亲血清IgG、IgA、IgM低于正常组,C3较正常组升高(P均〈0.05)。肥胖组新生儿血清IgA、IgM低于正常组(P〈0.05),孕前BMI与子代血清IgA、IgM呈负相关(P〈0.05)。结论孕前超重或肥胖可增加巨大儿的出生率;孕前超重或肥胖母亲自身血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3处于异常,可影响新生儿的免疫球蛋白和补体水平。
简介:目的通过检测胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%(32/50)vs12.0%(6/50),P〈0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%(10/32);FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1:(136.97±10.24)vs(129.76±5.67)ng/mL,P〈0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[(149.76±8.67)vs(129.76±5.67)ng/mL,P〈0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1(137.14±9.73)vs(140.16±10.34)ng/mL,P〉0.05]。结论MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。
简介:目的建立液相色谱串联质谱法(LC-MS/MS)同时检测血清中六大族类18种抗生素浓度的方法并对其进行方法学评价。方法采用WatersOasisHLBElutionPlate固相萃取结合超高效液相色谱-串联质谱(SPE-LC-MS/MS)技术一次前处理和进样定量检测18种抗生素;参考化学药物临床药代动力学研究技术指导原则对方法进行特异性、标准曲线和定量范围、准确度和精密度等基本性能进行验证。结果特异性表明空白血清中的基质构成不影响目标抗生素的检测;示准曲线选取7个不同的浓度点定量,各浓度点的实测值与标示值之间最低浓度点的偏差在±20%以内,其余浓度点的偏差在土15%以内;添加回收率、准确度均在可接受范围内,RSDC<15%。结论建立的SPE-LC-MS/MS方法的精密度、准确度、重现性均较好,结果准确,可用于临床实验室检测孕产妇血清中的目标抗生素残留。