简介：神经系统肿瘤尤其是胶质瘤,生长于脑内,我们对其发生和发展的外因一无所知。然而,近一、二十年来,分子遗传学的研究发现胶质瘤属多基因病变,其发生与发展受多种基因的调节。这些基因不仅与细胞生长周期的调节、细胞生存与死亡的调节、细胞转录和生长倍增调节相关,而且还与细胞癌变的启动、肿瘤细胞的病理形态变化、肿瘤细胞的侵袭和转移,肿瘤细胞对药物的敏感性和抗药性、肿瘤细胞对放射治疗的敏感性有关。为了促进对神经系统肿瘤生物学的了解,现将胶质瘤分子遗传学的基本表现及其对肿瘤治疗学的影响作一简要介绍。星形细胞瘤有TP53、LOH17p、PDGFR、EGFR、P16、RB等基因表达,少突胶质细胞瘤有LOH19q、1p、4q等基因改变;少突星形细胞瘤主要为LOH19q与1p改变,部分肿瘤也有TP53和LOH17p基因改变,室管膜瘤则与LOH22基因及NF2和MEN1基因有关。以星形细胞肿瘤为例介绍其分子基因学对肿瘤病理形态学、侵袭和转移、凋亡和抗药及放疗的影响。通过这一介绍可对胶质瘤的分子基因学或分子病理学有一个初步的了解,从而提高对神经肿瘤WHO(2000)新分类的认识,了解按此新分类作诊断对肿瘤治疗的重要性。

简介：目的评价ATP生物荧光肿瘤药敏检测与临床疗效的相关性,探讨其临床应用价值。方法对34例卵巢癌新鲜瘤组织和腹水进行肿瘤细胞分离、原代培养,以ATP生物荧光体外药敏检测技术进行检测。结果ATP生物荧光法测定细胞数量具有相关性好(r=0.9981),量程宽(10-100000个细胞),敏感性高(最小检测10个活细胞)的优点,其检测结果与其他方法相比有较高的相关性。32例卵巢癌病人体外药敏结果表明,其整体预测值为90.6％;其中阳性预测值为94.7％,阴性预测值为84.6％,敏感性90％,特异性91.7％。各种药物体外药敏检测结果与临床资料基本相符。结论ATP生物荧光肿瘤药敏检测结果与临床疗效具有较好的相关性。该药敏检测方法对于筛选及临床应用新药,研究和确定新的化疗方案和治疗原则,评估联合用药方案,实现肿瘤病人的个体化化疗具有指导作用。

简介：目的寻找协同参与TM-TNF-α杀伤乳腺癌细胞的膜表面分子，探讨TM-TNF-α的杀瘤机制，为乳腺癌的治疗提供新线索。方法利用抗体封闭实验观察ICAM-1，VCAM-1对TM-TNF-α杀瘤效应是否有协同作用。结果封闭MCF-7细胞表面的ICAM-1显著降低TM-TNF-α对其的杀伤作用，而封闭VCAM-1无明显效应。结论ICAM-1可以协同参与TM-TNF-α对乳腺癌的杀伤作用。

简介：　　前言　　恶性肿瘤是以细胞异常增殖及转移为特点的一大类疾病,其发病与有害环境因素、不良生活方式及遗传易感性密切相关.2000年全球新发恶性肿瘤病例约1000万,死亡620万,现患病例2200万.预计2020年恶性肿瘤新发病例将达到1500万,死亡1000万,现患病例3000万.恶性肿瘤正在成为新世纪人类的第一杀手.……

简介：由中国人民解放军第四军医大学、成都华神集团股份有限公司联合研制的治疗肝癌新药——碘131美妥昔单抗注射液，日前获得国家食品药品监督管理局颁发的生产文号。这是全球第一个专门用于治疗原发性肝癌的单抗导向同位素药物，也是我国具有自主知识产权的抗体类药物。

简介：埃洛替尼(erlotinib,tarceva,OSI-774)是一种口服、高选择性、可逆的表皮生长因子受体(HER-1/EGFR)酪氨酸激酶抑制剂.本文综述埃洛替尼治疗NSCLC的进展.Ⅰ期试验表明,埃洛替尼耐受良好,对NSCLC患者有抗肿瘤作用,常见的不良反应是皮疹和腹泻.在Ⅱ期试验中,难治性NSCLC患者150mg/d,有效率为12.3%～25%,总的疾病控制率＞40%,中位生存期8.4个月,1年生存率40%,皮疹是临床益处的替代标志,但需进一步证实.随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期试验检测埃洛替尼作为单剂(BR.21研究)或合并标准的化疗方案(TALEN-卡铂/紫杉醇试验和TRIBUTE-顺铂/健择试验)治疗NSCLC,结果没有改善生存期,但亚型分析TRIBUTE试验表明,对无吸烟史的患者有很大的生存期益处,相反,单用埃洛替尼(BR.21研究)具有生存期益处.Ⅱ期试验评价贝伐单抗(bevacizumab)合并埃洛替尼治疗复发的NSCLC有明显效果(PR=20%,SD=65%)且安全.人们希望埃洛替尼治疗晚期NSCLC的临床效果能够用于早期病例,包括辅助治疗和预防.

简介：随着化疗和生物治疗研究的进展,人们在思考如何把生物治疗与化学治疗相结合治疗恶性肿瘤.单用或与化疗相结合的生物治疗药物有:细胞因子、造血生长因子、树突状细胞、表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂、血管抑素和内皮抑素、基质金属蛋白酶抑制剂、细胞信号通路调节剂、反义治疗药物、单克隆抗体靶向药物和基因治疗等.恶性肿瘤生物化疗的临床应用类别包括:同步性生物化学疗法,序贯性生物化学疗法和化疗失败后的补救性生物治疗.

简介：目的:评价氟化脱氧葡萄糖(18F-FDG)分子符合探测成像(简称FDG-MCD)及胸部增强CT对肺内良恶性病灶的鉴别诊断价值.方法:胸部X线平片上疑为周围型肺癌的肺部球形病灶90例,比较胸部FDG-MCD显像、增强CT扫描和经皮肺穿刺检查的诊断价值.结果:FDG-MCD诊断肺恶性肿瘤的敏感性和特异性分别为96.83%(61/63)和74.07%(20/27),而增强CT分别为90.48%(57/63)和85.19%(23/27).胸部FDG-MCD和增强CT均阳性时,诊断敏感性为87.30%(55/63),特异性为92.59%(25/27).结论:FDG-MCD联合CT增强扫描对周围性肺部病灶性质具有重要的鉴别诊断意义.

简介：胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。

简介：ING1为新近认识的抑癌基因。功能研究发现ING1基因的产物：P33^AsupING1b^A参与细胞生长和增殖的抑制、凋亡、肿瘤非靶位独立生长、细胞衰老、基因稳定性的维持和细胞周期校验点的调节。认为其P33^AsupING1b^A表达从细胞核转移至细胞浆可能引起正常蛋白功能丧失。对于一些肿瘤的进展、发展和发生机制来说这个可能起到一个非常关键的作用。

简介：目的利用体外模型实验，确定PET／CT图像中生物靶区边界的阈值及不同PET图像采集条件下对阈值的可能影响，为放射治疗计划中应用生物靶区奠定方法学基础。方法利用FlangedJaszczakEctPhantom及等比稀释法建立不同直径与靶本比浓度的热区模型，应用Profile曲线软件，将在CT图像上显示的热区边界准确复制到PET图像中，通过最大阈值法计算勾画生物靶区体积的阈值；并研发在不同总计数率、靶本比浓度、直径大小和采集模式下对热区边界阈值变化的影响。结果靶本比对PET图像中靶区边界阈值大小的确定存在明显差异，当靶本比分别为2：1和4：1时，其阈值分别为0．54±0．10和0．41±0．09（P〈0．05）。热区直径、总计数率及采集模式对靶区边界阈值的计算没有明显差异。结论使用PET／CT图像确定生物靶区体积时，应当根据图像中靶本比大小选择合适的阈值进行勾画，可近似准确地计算靶区体积；总计数率、直径大小与采集模式对靶区边界的确定没有明显影响。

简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。

简介：我科自1994年5月～1996年11月共收治恶性胸腔积液66例，随机采用高聚金葡素(HAS)、天地欣(LNT)、免疫核糖核酸(IRNA)和白介素-2(IL-2)4种药联合或单药胸腔内注射治疗，现报告如下：

简介：电离辐射线能杀灭位于正常组织中的恶性肿瘤临床和亚临床病灶,它常作为恶性肿瘤治疗的主要手段之一。本文对放射治疗的原理包括电离辐射线及其与物质相互作用的类型、电离辐射线的细胞周期作用、氧合作用、放射生物学4个R与分次照射的关系、放射敏感性和治愈性等问题作简要的介绍;同时对目前关于正常组织的放射效应和脑肿瘤组织的放射生物学的进

简介：热休克蛋白70是一个强有力的免疫佐剂，它作为分子伴侣参与、促进和维持新生多肽的正确折叠，并调节细胞的生长、发育、分化、死亡。同时又作为一种内源性保护物质保护自身。可多方面活化机体特异性和非特异性免疫反应，产生抗肿瘤免疫效应，在肿瘤的生物治疗方面有着更好的研究前景。

简介：21世纪生命科学的一个重要前沿就是破译多种疾病的发病机制,提出预防和治疗各种重大疑难疾病的新思路和新方法。人类基因组图谱的完成则为疾病相关的研究带来了新的契机,使我们可以从分子水平上探讨疾病发生的机制,及其预防和治疗。为了促进基础和临床科研人员的交流与合作,进一步推动生命

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：目的探讨P53基因CD72Arg／Pro多态性与中国汉族人贲门腺癌生物学行为的关系。方法应用PCR—RFLP法对67例贲门腺癌患者和138名正常对照组人群P53基因CD72Arg／Pro多态性进行检测。结果病例组P53基因Pro等位基因频率(0．672)和Pro／Pro基因型频率(47．8％)都显著高于正常对照组(0．413和13．0％)(P＜0．01)；携带Pro／Pro基因型者患贲门腺癌的风险比携带Arg／Arg基因型者显著升高，OR为8．30，95％CI：3．49—19．77(P＜0．01)。P53基因型分布和贲门腺癌的病理分化程度存在相关性(P＜0．01)。Pro／Pro基因型频率分布由高到低依次为：低分化组(69．6％)＞中分化组(42．3％)＞高分化组(27．8％)。有淋巴结转移的患者Pro／Pro基因型频率(63.3％)高于无淋巴结转移的患者(35．1％)(P＜0．05)。结论P53基因Pro／Pro基因型是贲门腺癌的遗传易患因素，携带Pro／Pro基因型的贲门腺癌患者肿瘤恶性程度高、预后较差。

简介：目的探讨淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用对K562细胞生长的影响及机制。方法采用光镜、电镜观察K562细胞形态的改变,免疫荧光检测细胞凋亡的情况。结果淫羊藿苷与HMBA衍生物单独作用,均可明显抑制K562细胞的生长,且具有协同作用。淫羊藿苷诱导48h后,细胞开始出现显著的形态学改变并表现出某些凋亡的特征,72h后更为明显。HMBA衍生物亦可改变细胞的形态,但主要表现在形状更加不规则、线粒体肿胀,而没有明显的分化或凋亡迹象。结论淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用均可抑制K562细胞的生长,但联合应用时作用更强,其作用与浓度相关。淫羊藿苷有部分地诱导细胞凋亡的作用。

简介：靶向治疗技术是治疗肝癌的新途径。目前，肝癌的靶向治疗技术多种多样，本文主要介绍单克隆抗体技术、基因技术和纳米磁性靶向治疗技术在肝癌治疗中的应用和价值。