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  • 简介:目的探讨低龄儿童Chiari畸形I型(chiarimalformationtypeI,CMI)伴脊髓空洞患者后颅窝减压(posteriorfossadecompression,PFD)术后小脑的位置及形态变化,并分析其对脊髓空洞归的影响。方法对2006年9月至2012年9月,在我院接受治疗并符合入选标准的32例低龄儿童CMI伴脊髓空洞患者的资料进行回顾性分析,其中男20例,女12例;年龄5~9岁,平均(7.5±1.3)岁;随访时间12~71个月,平均(33.8±18.5)个月。选取正中矢状位MRI图像,并测量术前及随访的第四脑室顶点、小脑扁桃体下端的纵向及横向位置、空洞的最大前后径与同水平处脊髓前后径的比值(S/C最大比值)及空洞的长度。分析PFD术前和随访时上述指标间的差异,并分析末次随访时差异有统计学意义的指标变化值与空洞改善之间的相关性。结果末次随访时22例(68.8%)患儿小脑扁桃体下端上移,26例(81.3%)后移;平均上移(2.6±4.2)mm(P=0.002),后移(5.2±5.1)mm(P〈0.001)。31例(96.9%)患者脊髓空洞改善,S/C最大比值及空洞长度的改善率分别为(49.5±25.7)%和(51.5±27.7)%。小脑扁桃体的上移与空洞长度的改善率具有显著相关性(P=0.035)。术前31例(96.9%)患儿小脑扁桃体下端为钉状或舌状,其中90.3%(28/31)在末次随访恢复为钝圆状。结论低龄儿童CMI患者PFD术后小脑的形态大多会通过小脑扁桃体的回缩和变圆而恢复正常。小脑扁桃体下端的回缩与空洞的改善具有显著相关性。

  • 标签: 儿童 ARNOLD-CHIARI畸形 脊髓空洞症 小脑
  • 简介:神经性骨关节病又称为Charcot关节,指由于神经系统病变引起的骨骼、关节的非感染性损伤,可累计全身一个或多个关节[1-17]。此病临床少见,且报道多为病变晚期。2014年,我科收治1例踝关节神经性关节病,现报道如下。

  • 标签: 关节病 神经原性 早期诊断 踝关节
  • 简介:磷酸盐是恶性肿瘤骨转移治疗中被广泛应用的药物。体外实验表明磷酸盐对乳腺癌、肺癌、肾癌、黑色素瘤、结肠癌、胰腺癌有直接或间接抗肿瘤作用。临床研究显示磷酸盐联合内分泌治疗或细胞毒性药物治疗可对乳腺癌起协同抗肿瘤作用,但对绝经期女性使用磷酸盐预防乳腺癌尚存在争议。去势抵抗前列腺癌患者使用磷酸盐可减少骨相关事件(skeletal-relatedevents,SRE)发生风险,但在激素敏感性前列腺癌预防中未能显示出优势。磷酸盐能够减少肺癌患者SRE发生概率,但其对患者总生存期无明显改善。对肾癌、膀胱癌骨转移患者使用磷酸盐治疗可减少SRE发生风险,磷酸盐可延长膀胱癌延长患者生存期。肾癌患者在磷酸盐联合靶向药物治疗中获益与否尚待进一步研究证实。

  • 标签: 双磷酸盐 肿瘤 骨相关事件
  • 简介:膦酸盐类药物是治疗恶性肿瘤骨转移的基础药物,然而其用药最佳时限尚无统一标准。膦酸盐类药物长期用药的时限、疗效及安全性方面的数据已在多种实体肿瘤的研究中获得初步积累,均提示长期应用该类药物可以进一步降低骨相关事件(skeletal.relatedevents,SRE)的发生,不良反应多为轻至中度。

  • 标签: 双膦酸盐 骨相关事件 长期用药 安全性 疗效
  • 简介:目的观察甘氨唑钠放疗增敏在乳腺癌脑转移患者治疗中的疗效和毒副反应。方法36例乳腺癌脑转移患者中16例行甘氨唑钠增敏放疗,20例行单纯放疗。放疗方案:DT40Gy/20次或30Gy/10次。放疗增敏组甘氨唑钠800mg/m2,每周3次。比较两组近期疗效、颅内中位无进展生存期(PFS)及毒副反应。结果甘氨唑钠放疗增敏组的有效率为87.5%,单纯放疗组为50.0%,差异有统计学意义(P〈0.05)。放疗增敏组颅内中位PFS为9.9个月,单纯放疗组为5.3个月,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组毒副反应主要为脱发、头痛、恶心呕吐和白细胞减少,均为1~2级,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论甘氨唑钠放疗增敏治疗乳腺癌脑转移具有较好的疗效,且不增加毒副反应。

  • 标签: 乳腺癌 脑转移 甘氨双唑钠 放射治疗 放射增敏剂
  • 简介:目的探讨二甲胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲胍不同浓度(0、1、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲胍不同浓度(0、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组(0mmol/L)中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义(P〈0.01)。ACCmRNA表达随二甲胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降(P〈0.01)。结论初步实验研究发现,二甲胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。

  • 标签: 二甲双胍 肝癌细胞株HEPG2 乙酰辅酶A羧化酶 腺苷酸活化蛋白激酶