简介：肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）居世界癌症死因第三位，5年总体生存率只有5％左右。外科干预目前被认为是HCC患者能够获得长期生存的最佳治疗手段。但多数HCC患者发现时已是中晚期。对晚期HCC患者，经肝动脉化疗栓塞（transcatheterarterialchemoembolization，TACE）已被证明是最佳的辅助疗法，但其作用有限，因此TACE联合其他手段治疗的研究已逐渐开展。

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。

简介：目的探讨老年Ⅳ期肺腺癌患者采用国产培美曲塞联合卡铂一线治疗的疗效及安全性。方法2009年7月至2011年12月收治49例老年Ⅳ期肺腺癌患者，给予国产培美曲塞联合卡铂一线化疗，具体方案为：培美曲塞500mg／m^2静滴，d1；卡铂AUC=5静滴，d1，21天为1个周期。每2个周期评价近期疗效并随访远期疗效，对相关指标的疗效进行分层分析，记录毒副反应。结果48例患者可评价疗效，获PR11例，SD20例，PD17例，有效率（RR）为22．9％，疾病控制率（DCR）为64．6％；48例可评价疗效的患者均获随访，中位无进展生存时间（PFS）为6．5个月（95％CI：5．7-7．3个月），中位总生存时间（OS）为11．3个月（95％CI：10．6-11．9个月）；将年龄、性别、ECOGPS评分、吸烟状态、转移器官数目以及有无骨转移、恶性胸腔积液、脑转移共8个指标分层，其中ECOGPS评分、吸烟状态、转移器官数目分层间RR、PFS或OS的差异有统计学意义（P〈0．05）。49例患者的主要毒副反应为1-2级骨髓抑制和胃肠道反应，无1例需降低剂量强度或出现化疗相关性死亡。结论国产培美曲塞联合卡铂化疗方案的临床获益显著且安全性高，是一线治疗老年Ⅳ期肺腺癌患者的较好选择。

简介：目的探讨白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥（S-1）作为三线及以上方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性.方法18例晚期NSCLC患者接受白蛋白结合型紫杉醇联合S-1治疗,具体方案为：白蛋白结合型紫杉醇125mg/m2,d1、d8;体表面积＜1.25m2：S-180mg/d,1.25m2～1.5m2：100mg/d,≥1.5m2：120mg/d,分2次口服,d1～d14;21天为1个周期,至少完成2个周期.根据RECIST标准评价其近期疗效及NCI毒性评价标准评价不良反应.结果18例NSCLC患者中无完全缓解（CR）病例,部分缓解（PR）4例,疾病稳定（SD）9例,疾病进展（PD）5例,有效率（RR）为22.2％（4/18）,疾病控制率（DCR）为72.2％（13/18）.中位无进展生存时间（PFS）为3.0个月.治疗相关毒副反应为骨髓抑制、脱发及周围神经毒性,均可耐受.结论白蛋白结合型紫杉醇联合S-1方案高效、低毒、使用方便,可为部分难治性晚期NSCLC患者三线及以上治疗提供又一选择.