简介：目的初步评价塞来昔布治疗胃癌前疾病-慢性萎缩性胃炎过程中的疗效及副作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人78例（男41例，女37例，男女比例1．11：1）。随机分为两组：塞来昔布组（接受塞来昔布0．2，1次/d，po）和空白对照组（不接受特异性治疗），疗程均为6mo。治疗前，治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测cox-2的表达。治疗过程中记录胃黏膜损害、肾功能损害、血清脂蛋白水平变化及心脑血管事件。结果治疗3mo时，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），但两组胃黏膜萎缩程度无明显差异；疗程结束后，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），且胃黏膜萎缩程度有所减轻，但两组间无统计学差异。塞来昔布组治疗前、治疗中及治疗后未发现急性胃黏膜损害及心脑血管事件；治疗前后血清脂蛋白水平及肾功能无明显变化。结论塞来昔布可以明显抑制胃黏膜cox-2蛋白的表达，提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。应用塞来昔布治疗慢性萎缩性胃炎安全性良好。

简介：目的探讨大鼠不同剂量脑照射后神经行为的变化。方法用60^Co作10Gy，30Gy单次照射大鼠脑，利用自发活动实验、Morris水迷官分别对照射后7d、1mo和6mo的大鼠神经行为进行测定。结果照射7d后，大鼠自发活动减少，30Gy组少于10Gy组（P〈0．05）。Morris水迷宫的游泳轨迹和潜伏期与对照组比较差异无显著统计学意义；照射1mo和6mo后，大鼠自发活动增加，Morris水迷宫潜伏期延长，30Gy组高于10Gy组（P〈0．05），Morris水迷宫的游泳轨迹3组比较差异有显著才的统计学意义。结论大鼠脑照射后引起神经行为改变与照射剂量、照射后时间有关，自发活动改变早于学习记忆能力的改变。

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：目的探讨P53基因CD72Arg／Pro多态性与中国汉族人贲门腺癌生物学行为的关系。方法应用PCR—RFLP法对67例贲门腺癌患者和138名正常对照组人群P53基因CD72Arg／Pro多态性进行检测。结果病例组P53基因Pro等位基因频率(0．672)和Pro／Pro基因型频率(47．8％)都显著高于正常对照组(0．413和13．0％)(P＜0．01)；携带Pro／Pro基因型者患贲门腺癌的风险比携带Arg／Arg基因型者显著升高，OR为8．30，95％CI：3．49—19．77(P＜0．01)。P53基因型分布和贲门腺癌的病理分化程度存在相关性(P＜0．01)。Pro／Pro基因型频率分布由高到低依次为：低分化组(69．6％)＞中分化组(42．3％)＞高分化组(27．8％)。有淋巴结转移的患者Pro／Pro基因型频率(63.3％)高于无淋巴结转移的患者(35．1％)(P＜0．05)。结论P53基因Pro／Pro基因型是贲门腺癌的遗传易患因素，携带Pro／Pro基因型的贲门腺癌患者肿瘤恶性程度高、预后较差。