简介:目的:研究模拟失重尾部悬吊雌性大鼠模型松质骨骨密度(bonemineraldensity,BMD)、骨小梁结构、骨组织形态、骨代谢生化指标及力学性能的改变,为女性航天员飞行后骨量变化及航天医学提供一定的理论支持。方法3个月龄雌性SD大鼠20只,随机数表法分为两组,尾部悬吊4周组和空白对照组,每组10只。连续饲养4周,定期记录大鼠活动、饮食、排便、体重、有无脱毛、有无死亡或尾部脱落等一般情况。到期处死大鼠,双能X线吸收法(dual-energyX-rayabsorption,DEXA)测定L4椎体、股骨踝部骨密度,Micro-CT进行骨小梁分析,改良丽春红染色法观察骨组织形态,ELISA法检测血清骨代谢生化标志物,并行生物力学检测。结果建模4周后,2组大鼠活动、饮食、排便均正常,体重增加量两组差异无统计学意义(P>0.05),2组均无脱毛、死亡或尾部脱落现象。悬吊组大鼠L4椎体、股骨髁部BMD均较对照组小,分别较对照组下降29%、30%(P<0.05)。悬吊组L4椎体、股骨髁部的骨体积分数(bonevolume/totalvolume,BV/TV)、表面积体积比(bonesurface/bonevolume,BS/BV)、骨小梁厚度(trabecularthickness,Tb.Th)、骨小梁数目(trabecularnumber,Tb.N)分别较对照组小,L4椎体各指标较对照组分别下降40%、15%、30%、33%(P<0.05),股骨髁部各指标较对照组分别下降21%、25%、50%、19%(P<0.05);骨小梁间隙(trabecularseparation,Tb.Sp)悬吊组较对照组大,且L4椎体、股骨髁部较对照组分别增加92%、33%(P<0.05)。腰椎松质骨ROI骨小梁三维重建发现,悬吊组大鼠腰椎椎体内骨小梁密集程度、骨小梁实质的体积、粗细程度及连续性均低于空白对照组,呈明显的“蜂窝样”改变,出现明显的骨质疏松和骨小梁三维结构破坏。50X显微镜下也观察到悬吊组大鼠椎体骨质疏松样改�
简介:目的观察模拟失重尾部悬吊大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构及力学性能变化.方法3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,尾部悬吊14d、28d和空白对照组.到期处死动物,测定L4椎体、股骨髁部骨密度,并进行显微CT及生物力学测试.结果尾部悬吊组较对照组椎体、股骨髁部骨密度均显著下降,且尾部悬吊大鼠骨质疏松随时间加重,松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较对照组显著降低(P<0.05),股骨髁部表面积体积比(BS/BV)、椎体骨小梁间隙(Tb.Sp)则较对照显著增高.生物力学测试表明,尾部悬吊14d、28d组腰椎的最大压缩应力分别较空白对照组下降11.8%、26.3%,股骨抗弯曲载荷较空白对照组下降13.9%,24.6%,力学强度显著下降.结论尾部悬吊大鼠从14d即表现出明显的松质骨骨密度下降,骨小梁三维微结构破坏,椎体力学强度也显著下降,并随时间发展不断加重,理论上骨折风险性增加.
简介:目的比较胸椎棘突部转移肿瘤予仰卧位与俯卧位射波刀计划设计的肺体积受量,为降低正常肺组织的损伤提供参考依据。方法选取胸椎棘突部转移肿瘤9例,分别采用仰卧位计划设计与俯卧位计划设计,比较两种计划设计中肺体积受量的变化。结果仰卧位计划设计与俯卧位计划设计比较,机器跳数多14862~36337MU,肺V5高5.20~7.90Gy,肺V20高2.61~5.73Cy。脊髓体积剂量相差-2.21-2.67Gy,皮肤体积受量相差-3.93~7.85Gy,食管体积剂量相差0.28~6.39Gy。结论俯卧位计划设计比仰卧位计划设计能更好地保护肺组织,提高射线的利用率。
简介:鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)是一种发生于鼻咽腔或上咽喉部的癌症。发病率随不同地区、不同种族变化较大,一般而言,全世界大部分地区每年每10万人口中鼻咽癌发病率小于1例,不过,中国南方沿海某些地区每年每10万人口罹患鼻咽癌可高达25~50例,发病率最高的是广东省、广西壮族自治区、福建省、香港特别行政区和台湾省。一般而言,男性比女性易患鼻咽癌,其比例约为3:1。
简介:目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤(non—Hodgkin’slymphomas,NHL)中的分布,去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR(Methylationspecificpolymerasechainreaction,MSP)方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR(Reversetransoriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3%(6/22),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为42.8%和0%,5-杂氮-2’.脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,CdR)在4.0~8.0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一,去甲基化治疗是可行的。
简介:目的探讨小肝癌的临床诊断与个体化治疗方案。方法回顾性分析2007年1月至2009年1月在东莞市人民医院治疗的53例小肝癌患者的临床资料,总结小肝癌患者个体化诊治的经验。结果53例中手术切除35例,其中肿瘤位置较深而术中无法扪及18例,15例联合B超定位,3例术中体内标志联合CT/MRI定位。2例手术切除者因上消化道大出血及肝功能衰竭于术后2个月内死亡。微创治疗18例,其中射频消融术(RFA)13例,无水酒精注射术(PEI)3例,肝动脉化疗栓塞术(TA—CE)2例。手术切除组和微创治疗组3年生存率分别为75.2%和71.3%;1、2、3年复发率分别为13.3%、24.5%、37.1%和17.4%、31.8%、41.6%,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论小肝癌的早期诊断应注意乙肝病史,同时结合多种检查及密切随访综合判断。术中B超和体内标志联合CT/MRI能准确定位微小病灶。小肝癌的治疗应制定个体化的治疗方案。
简介:目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)、程序性死亡受体-1(PD-1)、错配修复基因hMSH2、hMLH1在胃癌表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化法检测76例胃癌组织中PD-L1、PD-1和hMSH2、hMLH1蛋白表达。结果胃癌组织中,PD-L1表达水平与TNM分期、分化程度、淋巴结转移情况及脉管癌栓相关(均P<0.05);PD-1表达与各临床病例特征均无相关(P>0.05)。hMSH2、hMLH1表达与TNM分期相关(P<0.05)。PD-L1与hMSH2、hMLH1蛋白表达相关(均P<0.05),PD-1与hMSH2、hMLH1蛋白表达均无相关,PD-L1表达与PD-1无相关(P>0.05)。结论依据错配修复缺陷基因及PD-L1表达水平选择性阻断PD-L1/PD-1免疫检查点有望成为胃癌个体化免疫治疗的新策略。
简介:以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,但由于胶质瘤具有侵袭性生长特性或位于脑重要功能区,即使神经导航显微手术也难以真正彻底切除肿瘤;又由于胶质瘤存在放疗抗拒和/或对化疗药物耐药,术后放/化疗尚不能全部杀灭残余的肿瘤细胞。近来胶质瘤的生物治疗发展迅速,已进入临床试验,可望对胶质瘤的治疗有巨大推动和突破。临床上,即使是相同病理类型和级别的胶质瘤,治疗效果存在很大差异。如低级别的胶质瘤(WHOI-Ⅱ级),多数病人治疗效果良好,但有部分患者易于恶变、复发;此外,同样是胶母细胞瘤,有部分患者可以达到5年以上生存。因此,在胶质瘤的临床治疗实践中,如何根据肿瘤的特征和患者的具体情况,合理地选择和制定个体化的治疗方案,提高疗效,是神经肿瘤医师必须考虑的现实问题。目