简介:目的:分析维吾尔族妇女型别特异性HPV持续感染的情况及转归。方法:以2012年9月至2013年9月在新疆自治区人民医院妇科门诊和病房自愿接受宫颈癌机会性筛查维吾尔族妇女为筛选对象,利用HC-ⅡHPVDNA检查和凯普HPV导流杂交分型技术确定HPV感染和型别,对筛查结果为HPV感染慢性宫颈炎的妇女,通过问卷调查和36个月的随访,使用Logistic回归分析其持续感染影响因素。结果:HPV型别特异性持续感染率在12、24、36个月的复查时分别为25.5%(65/255),15.7%(40/255),11.0%(28/255);在随访12个月时HPV>1000段相对于病毒载量1≤HPV≤100妇女型别特异性持续感染的风险增加2.40倍(95%CI:1.11~5.15);随访24个月、36个月,发现单一型别比多重感染更容易发现型别特异性HPV持续感染(OR:3.07,95%CI:1.23~7.68;OR:4.31,95%CI:1.10~16.90);随访12个月、24个月、36个月,发现HPV16阳性比非HPV16型发生型别特异持续感染的风险增加(OR:4.81,95%CI:2.63~8.18;OR:2.73,95%CI:1.08~6.88;OR:4.69,95%CI:1.10~19.97)。结论:HPV16阳性、极高病毒载量、单一感染是维吾尔族妇女HPV持续感染的危险因素,应加强该人群的随访检测。
简介:目的探讨靶向Bcl-XLshRNA对人结肠癌Lovo细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用.方法构建两个靶向Bcl-XL的shRNA质粒载体XL1、XL2和阴性对照质粒Neg,并将其转入人结肠癌Lovo细胞,分组种植建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型.随后观察各组裸鼠的肿瘤生长情况.第8周裸鼠处死,HE染色观察肿瘤细胞的形态,免疫组化方法检测Bcl-XL蛋白的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况.结果第8周XL1、XL2实验组裸鼠移植瘤的体积和质量与空白对照组相比均有显著缩小(P<0.05),抑制率约50%.与空白对照组相比,XL1、XL2组移植瘤的Bcl-XL表达均有显著下调,肿瘤细胞凋亡指数均有显著升高(P<0.05).阴性对照组的上述指标与空白对照组相比差异均无统计学意义.结论靶向Bcl-XLshRNA能够抑制人结肠癌Lovo细胞裸鼠移植瘤的生长,可能机制为促进肿瘤细胞凋亡.
简介:目的探讨癌胚抗原(CEA)联合神经源特异性烯醇化酶(NSE)对小细胞肺癌的诊断效能。方法选择100例小细胞肺癌患者作为研究组,100例肺部良性疾病患者作为对照组。采集患者静脉血,采用化学发光法检测血清CEA水平,采用电化学发光法检测血清NSE水平。计算CEA、NSE及CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度、特异度。结果CEA诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为77.8%和80.2%:NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为73.2%和79.7%;CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为89.2%和95.4%,均高于CEA或NSE单独诊断结果。结论CEA联合NSE对小细胞肺癌具有较高的诊断价值,可明显提高诊断敏感度和特异度,对小细胞肺癌的早期发现和治疗具有重要意义。
简介:目的:筛选胃癌血管特异性短肽GEBP11(CTKNSYLMC)的结合受体.方法:采用Western-blot、免疫细胞化学染色法对共培养人脐静脉内皮细胞(co-HUVECs)CD31和KDR的表达进行检测;化学合成生物素标记的GEBP11,应用免疫沉淀、免疫磁珠法分离富集与GEBP11结合的蛋白质;采用Western-blot检测,确定并获取特异性蛋白条带;利用液相色谱一二级质谱(LC-MS/MS)及生物信息学分析,对条带蛋白进行测序和分析.结果:co-HUVECs表达CD31,KDR表达增加.通过免疫沉淀和Western-blot分析,发现一条与GEBP11特异结合的条带,其分子量约为12KD.经LC-MS/MS和生物信息学分析,获得候选蛋白ATP7B.结论:经鉴定co-HUVECs表达内皮细胞标志性分子且KDR表达上调;利用免疫沉淀-质谱法筛选获得了GEBP11受体的候选蛋白,为研究GEBP11的作用机制奠定了基础.
简介:目的探讨泛素特异性蛋白酶9X(USP9X)在非小细胞肺癌组织中的表达情况及与患者预后的关系.方法方法收集95例非小细胞肺癌组织标本及32例正常肺组织标本,采用免疫组织化学方法检测两种组织中USP9X的表达情况,分析USP9X表达情况与非小细胞肺癌患者临床特征的关系.结果USP9X在非小细胞肺癌组织中的强阳性表达率为44.21%,明显高于正常肺组织的6.25%,差异有统计学意义(P〈0.01).有淋巴结转移、Ⅲa期非小细胞肺癌患者的USP9X强阳性表达率均明显高于无淋巴结转移、Ⅰ-Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P〈0.01).多因素分析结果显示,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素(HR=5.84,P=0.012;HR=2.24,P=0.028).结论USP9X在非小细胞肺癌组织中的表达水平高于正常肺组织,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素,USP9X表达水平越高,患者预后越差.
简介:多巴胺受体激动剂不能使泌乳素水平正常化和大泌乳腺瘤体积缩小50%者称多巴胺受体激动刹耐药。在用溴隐亭治疗的患者中约25%患者和使用卡麦角林患者中约10—15%患者泌乳素不能正常化。使用溴隐亭患者中大约有1/3患者和在使用卡麦角林患者中约10—15%患者的肿瘤的体积缩小未能超过50%。对这些患者的处理方法包括换成另一种多巴胺激动剂,或增加药物的剂量只要有持续响应于剂量的增加和高无不良影响。经蝶手术也是一种选择。如有卞育需求的.克罗米芬,促性腺激素和促性腺激素释放激素可以使用。对于那些不渴望生育的.雌激素替代在大腺瘤中是可以使用的,同时多巴胺受体激动剂是必要的,尽管控制肿瘤的生长依然是一个问题。在许多患者,只要没有肿瘤增长,轻度的甚至没有肿瘤缩小是可接受的。激素替代[雌激素或睾丸酮]可能引起多巴胺激动剂的效能的降低。减少内源性雌激素,用选择性雌激素受体调节剂.以及芳香酶抑制剂是潜在的治疗方法。替莫唑胺可能对浸润性,其他药物难治性泌乳素腺瘤有效。
简介:目的观察荷CEA-rV的DC增强CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤细胞的特异性杀伤功能。方法用脐血制备脐血单个核细胞(UBMC),培养3h后,收集悬浮细胞制备CD3AK,重悬贴壁细胞制备DC。DC培养3d时加入CEA-rV,制备CEA-vV+DC;在CD3AK培养8d时,加入CEA-rV+DC混合培养,制备CEA-rV+DC+CD3AK。用MTT法测效应细胞UBMC,CD3AK,DC+CD3AK,CEA-rV+DC+CD3AK,分别对CEA阳性靶细胞:LOVO,A549和CEA阴性靶细胞:肝癌细胞株BEL-7402,红白血病细胞株K652的杀伤活性。结果①用CEA兔抗人单克隆抗体对四种靶细胞株的鉴定结果表明,LOVO和A549确是CEA阳性细胞株,BEL.7402和K562确是CEA阴性细胞株。②培养10d的DC流式细胞仪检测结果示:高表达MHCI,Ⅱ类分子CD86(82.7%),CD80(51.1%),CD83(57.5%),CD40(69.4%),低表达CD123分子,光学和电子显微镜观察,DC细胞呈不规则形,有大量突起和伪足,成熟DC直径15-20um,胞浆线粒体,内质网丰富。证明为成熟DC。③CD3AK细胞和单纯UBMC细胞的流式细胞仪的免疫分子表型结果是,无论CD3,CD4,CD8和CD28,在CD3AK细胞组中的比率都是UBMC组的二倍以上。说明CD3AK组中成熟T淋巴细胞量明显高于UBMC细胞组。④三种效应细胞CEA-rV+DC+CD3AK,DC+CD3AK和CD3AK对四种靶细胞的杀伤率均比单纯UBMC组明显提高(P〈0.01),而且CEA-rV+DC+CD,AK组〉DC+CD3AK组〉CD3AK组〉UBMC组。说明细胞因子,DC和CEA-rV都有进一步提高UBMC广谱的杀伤肿瘤细胞活性的作用。⑤CEA-rV+DC+CD3AK和CD,AK相比较,对CEA阳性细胞LOVO和A549的杀伤活性提高的显著性(P〈0.01)明显优于对CEA阴性细胞K562和BEL-7402显著性(P〈0.05)。说明CEA-rV+DC能显著提高CD3AK细胞对CEA阳性肿瘤的特异杀伤活性。CEA-rV+DC+CD3AK组和DC+CD3AK组相比,对CEA阴性细胞株的杀伤活性无显著差异(P〉0.05),而对CEA阳�