简介：目的探讨经导管动脉化疗栓塞（transcatheterarterialchemoembolization，TACE）联合索拉非尼治疗中晚期肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）的疗效及安全性。方法选择我院70例中晚期HCC患者，其中35例给予TACE联合索拉非尼治疗（观察组），35例单纯行TACE治疗（对照组）。每4-8周根据实体瘤疗效评估标准（RECIST）行肿瘤应答评价，评估临床疗效及索拉非尼毒副反应，比较两组患者治疗后的中位生存期及中位疾病进展时间。结果观察组和对照组中位0s分别为14_8个月和8．2个月，差异有统计学意义（P〈0．05），中位TIP分别为10．3个月和5．8个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组服用索拉非尼后有27例（77．1％）患者出现毒副反应，经对症治疗后好转。结论TACE联合索拉非尼治疗中晚期HCC疗效好，不良反应可耐受，有望成为中晚期HCC的一种治疗模式。

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。