简介:Survivin作为凋亡抑制蛋白家族(IAPs)的一个新成员,以细胞周期依赖性的方式调节表达,在纺锤体检查点与有丝分裂装置结合而调节G2/M分裂进程;通过BIR结构域抑制细胞凋亡,与其它IAPs比较具有更强的选择性。目前关于它在亚细胞池中的定位与功能仍存在争论:有研究表明,survivrin定位在纺锤体上,直接锚于死亡蛋白酶一9并抑制其活性,正因为它具有细胞周期依赖性表达又具有抗凋亡的双重特性,有人提出survivin是有丝分裂缺陷细胞的“死亡开关”;另外一些研究表明,survivin定位在着丝粒的动粒、细胞裂解沟和中间体上,认为它实际是染色体乘客蛋白之一,可致胞质分裂缺陷,而不是抑制凋亡。然而在细胞癌变进程中,survivrin的表达与凋亡成负相关,而与肿瘤细胞增殖和血管生成成正相关;人类肿瘤中,survivin的表达水平升高与生存时间缩短和不良预后关系密切;survivin主要位于胞质池中并常显示预后不良,但核池水平高却预后良好。survivin存在三种剪切体,SUVvivin-δEx3、survivin-2B和δ-3B,现在认为它们可能具有不同的时空表达模式,通过多信号通路作用在有丝分裂进程和抗凋亡的界面,是保护分裂细胞存续能力的必须分子;靶向survivin技术能够诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长,提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性,这些都预示着survivin可能成为一个肿瘤诊断和治疗上的潜在靶点。
简介:目的:对肺鳞癌的供血动脉进行动物实验与DSA造影研究,探讨肺动脉是否参与肺癌供血。方法:在48只大白鼠诱发肺鳞癌模型中,用2种颜色的硅酮灌注支气管动脉与肺动脉,在手术显微镜下观察肺癌的供血动脉。对原发支气管肺癌(病理证实为鳞癌)分别行支气管动脉(78例)和肺动脉(26例)DSA检查(用PhilipsVS000血管机)。结果:肺鳞癌供血动脉均为支气管动脉。在人体肺癌肺动脉造影中,42.3%(11/26)为正常:肺动脉萎缩闭塞38.5%(10/26),其中9例伴肺不张:支气管动脉与肺动脉短路19.2%(5/26)。动物实验发现支气管动脉明显增粗,62.5%肺动脉有不同程度狭窄、萎缩、破坏,37.5%肺动脉表现基本正常。结论:诱发性肺鳞癌与人肺鳞癌均为支气管动脉供血,肺动脉不参与肺癌的供血。
简介:疲乏(fatigue)是肿瘤病人治疗前、治疗中或治疗后重要的主诉之一,它不同程度的影响着病人的日常生活,乃至延缓疾病的治疗过程,然而在临床工作中很少引起我们的重视。所谓肿瘤相关性疲乏就是指由于肿瘤本身或者肿瘤的治疗而引发的一种持续的主观的疲乏感觉,且与病人的日常活动量无关,它影响到病人的活动,而且不能因休息而缓解。在国外有关疲乏的研究有较多报道,但其发生的确切机制还不十分清楚,目前认为和肿瘤本身、治疗、焦虑、疼痛等较多因素相关。由于疲乏的评估缺乏客观指标,所以很难建立一个国际公认的标准,对疲乏的治疗措施也仅仅是纠正相关因素而不是对其成因的治疗。目前国内尚缺乏肿瘤相关性疲乏的报道,本文就有关的研究现状做一介绍。
简介:癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。
简介:磁导向下磁性化疗药物脑内定位分布:为了探讨磁导向下磁性药物载体在脑内定位分布的特性及恶性脑肿瘤的磁导向化疗可能的新途径。我们将合成的磁微球蛋白-白蛋白-氨甲喋呤载体(FM-HAS-MTX),经尾静脉注入30只SD大鼠体循环内。在右侧大脑设置1个梯度磁场,观察不同时间段(15、30、45min)氨甲喋呤(MTX)在SD大鼠的大脑内分布状况以及相同时间内左右大脑内MTX含量比较,同时研究磁导向与非磁导向状态下脑内MTX含量差别,也研究磁导向与非磁导向时脑内MTX含量变化。在45min时磁导向组右侧大脑MTX含量浓度0.56±0.02mg/g是非磁导向组左侧大脑MTX含量浓度(0.06±