简介:目的探讨成人肝脏少见肿瘤或肿瘤样变的诊断和治疗。方法收集2009年6月至2015年5月收治的18例肝脏少见肿瘤或肿瘤样变患者的临床资料,回顾性分析临床诊治过程。结果18例患者中,纤维瘤2例,腺瘤3例,局灶结节性增生4例,癌肉瘤2例,错构瘤2例,梭形细胞瘤1例,原发性肝恶性间质瘤1例,肝结核1例,炎性假瘤2例。8例影像学诊断出现误诊,良恶性诊断准确率为50%。1例炎性假瘤术前CA19-9为246.4kU/L,其他病例肿瘤标志物均正常。除1例肝结核因术中见胃小弯多发肿大淋巴结和膈肌硬结未行肝脏肿块切除及1例腺瘤患者行射频消融外,其他病例均行肝脏病灶完整切除(包括局部切除、肝叶肝段切除)。结论肝脏少见肿瘤或肿瘤样变术前难以确诊,检查误诊率较高,主要依靠病理诊断,治疗以手术切除为主。
简介:目的探讨灯盏花素(erigeronbreviscapus)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素组。分别检测各组大鼠肝脏缺血60分钟,再灌注120分钟时血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察肝脏病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著增加,肝组织SOD活性显著降低(均P〈0.05);与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著降低(均P〈0.05),但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加(均P〈0.05)。灯盏花素组肝脏炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。
简介:目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理.方法健康雄性SD大鼠90只,体重200~250g,随机分成假手术组(N组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)和七氟醚预处理组(S组)三组.建立肝脏缺血再灌注模型,七氟醚预处理组(S组)在阻断入肝血流前吸入2%七氟醚30min.分别测定各组肝缺血60min再灌注2、4、8h后血清AST、ALT活性和肝组织SOD、MDA、MPO活性.结果与N组相比.IR组和S组血清AST、ALT明显升高,肝组织SOD活性降低,MDA含量升高,MPO活性升高(P<0.01).S组与IR组相比,S组血清AST、ALT水平降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低,MPO活性降低(P<0.05).结论2%七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能机制与氧自由基清除和中性粒细胞浸润减少有关.
简介:目的:观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法:流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果:肝病患者除重型肝炎CD3+下降外,其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显,而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外,其他肝病组则上升。肝病CD4+/CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显,失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现,肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+/CD8+负相关,仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论:PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限,不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+/CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果,进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。
简介:目的:研究还原型谷胱甘肽是否可以影响伊立替康导致的肝脏脂肪变性的发生。方法:建立结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型,皮下注射伊立替康单药或联合还原型谷胱甘肽,7天后处死裸鼠,取肝脏制作肝脏病理切片观察肝脏损伤情况并制备10%肝脏组织匀浆检测肝脏组织内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达情况。结果:成功建立了结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型;联合还原型谷胱甘肽组肝脏脂肪变性的发生率降低,肝脏SOD的表达较不联合还原型谷胱甘肽升高(P〈0.05);MDA的表达较不联合还原型谷胱甘肽降低(P〈0.05)。结论:还原型谷胱甘肽可以通过增强肝细胞的清除氧自由基能力抑制脂质过氧化过程,最终起到保护肝脏的作用,降低伊立替康引起的肝脏脂肪变性的发生率。
简介:多巴胺受体激动剂不能使泌乳素水平正常化和大泌乳腺瘤体积缩小50%者称多巴胺受体激动刹耐药。在用溴隐亭治疗的患者中约25%患者和使用卡麦角林患者中约10—15%患者泌乳素不能正常化。使用溴隐亭患者中大约有1/3患者和在使用卡麦角林患者中约10—15%患者的肿瘤的体积缩小未能超过50%。对这些患者的处理方法包括换成另一种多巴胺激动剂,或增加药物的剂量只要有持续响应于剂量的增加和高无不良影响。经蝶手术也是一种选择。如有卞育需求的.克罗米芬,促性腺激素和促性腺激素释放激素可以使用。对于那些不渴望生育的.雌激素替代在大腺瘤中是可以使用的,同时多巴胺受体激动剂是必要的,尽管控制肿瘤的生长依然是一个问题。在许多患者,只要没有肿瘤增长,轻度的甚至没有肿瘤缩小是可接受的。激素替代[雌激素或睾丸酮]可能引起多巴胺激动剂的效能的降低。减少内源性雌激素,用选择性雌激素受体调节剂.以及芳香酶抑制剂是潜在的治疗方法。替莫唑胺可能对浸润性,其他药物难治性泌乳素腺瘤有效。