简介：目的探讨塞来昔布对胃癌前疾病——慢性萎缩性胃炎的干预作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人97例（男51例，女46例，男女比例1．11：1）。随机分为两组：塞来昔布组（接受塞来昔布0．2，1次／d，po）和空白对照组（不接受特异性治疗），疗程均为6mo。治疗前，治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测COX-2的表达。结果治疗3mo时，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），但两组胃粘膜萎缩程度无明显差异；疗程结束后，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），且胃粘膜萎缩程度有所减轻，但两组间无统计学差异。结论塞来昔布可以明显抑制胃粘膜cox-2蛋白的表达，提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。

简介：目的寻找协同参与TM-TNF-α杀伤乳腺癌细胞的膜表面分子，探讨TM-TNF-α的杀瘤机制，为乳腺癌的治疗提供新线索。方法利用抗体封闭实验观察ICAM-1，VCAM-1对TM-TNF-α杀瘤效应是否有协同作用。结果封闭MCF-7细胞表面的ICAM-1显著降低TM-TNF-α对其的杀伤作用，而封闭VCAM-1无明显效应。结论ICAM-1可以协同参与TM-TNF-α对乳腺癌的杀伤作用。

简介：背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。