简介：结直肠癌的发病率呈逐年上升、年轻化的趋势。早期患者可获得根治性手术，而约50％的患者就诊时由于局部晚期或远处转移已失去手术治疗的机会，联合化疗是提高疗效、改善患者生存质量的有效治疗手段。FORFIRI方案（CPT-11＋5．FU＋CF）化疗是治疗晚期结肠癌的标准方案之一，但由于肿瘤耐药性及化疗相关的严重不良反应常常导致治疗失败。

简介：Activationofthephosphoinositide3kinase(PI3K)/Akt/mammaliantargetofrapamycin(mTOR)pathwayiscommoninbreastcancer.Thereispreclinicaldatatosupportinhibitionofthepathway,andphaseⅠtoⅢtrialsinvolvinginhibitorsofthepathwayhavebeenorarebeingconductedinsolidtumorsandbreastcancer.Everolimus,anmTORinhibitor,iscurrentlyapprovedforthetreatmentofhormonereceptor(HR)-positive,humanepidermalgrowthfactorreceptor2(HER2)-negativebreastcancer.Inthisreview,wesummarisetheefficacyandtoxicityfindingsfromtherandomisedclinicaltrials,withsimplifiedguidelinesonthemanagementofpotentialadverseeffects.Educationofhealthcareprofessionalsandpatientsiscriticalforsafetyandcompliance.WhilethereissomeclinicalevidenceofactivityofmTORinhibitioninHR-positiveandHER2-positivebreastcancers,thebenefitsmaybemorepronouncedinselectedsubsetsratherthanintheoverallpopulation.FurtherdevelopmentofpredictivebiomarkerswillbeusefulintheselectionofpatientswhowillbenefitfrominhibitionofthePI3K/Akt/mTOR(PAM)pathway.

简介：Objective:Avarietyofionchannelshavebeenimplicatedinbreastcancerproliferationandmetastasis.VoltagegatedK+(Kv)channelsnotonlycauserepolarizationinexcitablecells,butarealsoinvolvedinmultiplecellularfunctionsinnon-excitablecells.InthisstudyweinvestigatedtheroleofKvchannelsinmigrationofBT474breastcancercells.Methods:Transwelltechniquewasusedtoseparatemigratorycellsfromnon-migratoryonesandthesetwogroupsofcellsweresubjecttoelectrophysiologicalexaminationsandmicrofluorimetricmeasurementsforcytosolicCa2+.CellmigrationwasexaminedintheabsenceorpresenceofKvchannelblockers.Results:Whencomparedwithnon-migratorycells,migratorycellshadmuchhigherKvcurrentdensities,butratherunexpectedly,moredepolarizedmembranepotentialandreducedCa2+influx.Reversetranscriptasepolymerasechainreaction(RT-PCR)analysisrevealedthepresenceofKv1.1,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv3.3,Kv3.4andKv4.3channels.Cellmigrationwasmarkedlyinhibitedbytetraethylammonium(TEA),adelayedrectifierKvchannelblocker,butnotby4-aminopyridine,anA-typeKvchannelblocker.Conclusions:Takentogether,ourresultsshowthatincreasedKvchannelexpressionplayedaroleinBT474cellmigration,andKvchannelscouldbeconsideredasbiomarkersorpotentialtherapeutictargetsforbreastcancermetastasis.Themechanism(s)bywhichKvchannelsenhancedmigrationappearedunrelatedtomembranehyperpolarizationandCa2+influx.

简介：Objective:Tounderstandwhetherverapamil(VER)resistancedevelopmentinthemultidrug-resistantcelllineanditsmechanism.Methods:K562/ADM/VERcellsublineresistanttoverapamilwasestablishedthroughagradualincreaseofVERconcentrationinthemedia.MTTmethodwasusedtoassayresistancetoVER,crossresistancetodipyriamole(DPM),cyclosporinA(CsA)inthecells,andHPLCandspectrofluorometertodetectintracellularaccumulationofVERorADMrespectively,aswellasS-Pimmunocytochemicaltechniquefordetectionofgenesexpression.Results:Itwereobservedthat7.9-foldincreaseinVERresistance,significantlyreducedintracellularaccumulationofVERorADMandalsodevelopacrossresistancetoDPMandCsAinK562/ADM/VERcells,comparedwithitsparentcell,K562/ADM.High-levelofp-glycoprotein(pgp),middle-levelofp53,p16,waspresentintwocelllineswithoutexpressionofGSTPI,C-myc,C-myc,C-fosandC-erbB-2.Bc1-2proteinexpressionwasfoundonlyinK562/ADMcells.Conclusion:K562/ADMcellswerecapableofbeinginducedtodevelopresistancetoVER.

简介：目的评价髓核摘除联合K-Rod动态固定治疗腰椎间盘突出症的临床疗效及影像学变化。方法2009年1月至2011年11月，对39例单节段或双节段腰椎间盘突出症患者分别采用髓核摘除联合K-Rod动态固定（A组，19例）和经椎间孔椎体间融合（transforaminallumbarinterbodyfusion，TLIF）（B组，20例）治疗。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。手术前后采用疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale，VAS）及Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex，ODI）进行比较评价，并动态观察术后责任椎间隙高度及腰椎活动度变化情况。结果A组随访时间18～32个月，平均22个月；B组随访时间18～37个月，平均23个月。末次随访两组患者腰腿痛症状明显改善。A组末次随访时VAS为1.16±0.50，ODI为（3.72±3.63）%，较术前VAS5.52±1.58及ODI（50.83±20.28）%有明显降低（P＜0.001）；B组末次随访时VAS为2.13±0.69，ODI为（18.61±4.07）%，较术前VAS6.50±1.21及ODI（60.56±9.92）%有明显降低（P＜0.001）。A组术后手术节段ROM减小，但末次随访时已恢复至术前近60%，B组术后手术节段将为0°。两组相邻节段及腰椎总活动度维持在术前水平。A组末次随访时手术节段椎间隙高度较术前降低约10%，但术后维持在一个较稳定的水平。两组相邻椎间隙高度无明显差异。两组均未见内固定松动、物断裂等情况。结论与融合相比，K-Rod系统保留了腰椎生理曲度和固定节段的活动度，对相邻节段退变无明显影响，短期临床疗效满意，长期疗效有待进一步观察。

简介：Objective:TostudythedifferencesandsimilaritiesoftheantisensedrugswithdifferentstructuresonthebiologicalfunctionsofK562cells.Methods:Cytotoxiceffectsweremeasuredbyuseofacellviabilityassay.FlowcytometricanalysisandagarosegelelectrophoresisofDNAfragmentationwerealsoperformed.Theexpressionlevelofproteinwasassayedbyimmunofluorescenceusingfluoresceisothiocyanatelabel.Results:PNAtargetingthecodingregionoftheBcl-2messengerRNAcouldeffectivelyinhibitK562cellviability,down-regulatethesynthesisoftheBcl-2proteinandincreasecellapoptosis.By72haftertheBcl-2antisensePNAtreatment,K562cellsshowedmorereductioninthelevelofBcl-2proteincomparedwithcellstreatedwiththeantisenseODN.Aftertreatmentwith10μmol/LofBcl-2antisensePNAorantisenseODNfor72h,apoptoticratesofK562cellswere13.15±1.13and11.72±1.12,respectively.Furthermore,therewassignificantdifferenceinthepercentageofapoptoticcellsbetweenantisensePNAgroupandantisenseODNgroup.Conclusion:TheresultssuggestthatantisensePNAtargetingthecodingregionofBcl-2mRNAhasbetterantisenseeffectsthantheantisenseoligonucleotidesoninducingapoptosisofK562cells.

简介：脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因多数呈浸润性生长,治疗效果不佳,寻找有效的治疗手段势在必行。目前研究表明,胶质瘤的恶性进展涉及信号转导通路的异常,这为开辟新的治疗手段提供了新思路。现已初步证实,磷酸磷脂酰肌醇-3-羟基激酶信号转导通路异常与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对该通路的相关内容作简要介绍。

简介：目的将在对待matrine的K562房间上调查CGI-100-击倒的K562房间的特征和CGI-100RNA干扰(RNAi)的效果。指向CGI-100基因和与一个不同序列包含一样的核苷酸作文的一双否定控制的三oligonucleotides被设计并且化学上综合了的方法。由在K562房间的shRNA-CGI-100的CGI-100表示的抑制效率用semiquantitativeRT-PCR和点污点杂交被决定。K562房间的生长上的CGI-100RNAi的效果用MTT试金被检验，房间区别被不同途径包括流动cytometry，benzidine染色和电子显微镜测量。在CGI-100-konckdownK562细胞为48h与matrine的0.2mg/ml或hemin的30mol/L被孵化以后，GlycophorinA(GPA)(CD235a)和生长因素independence-1BmRNA(Gfi-1BmRNA)的表示层次被RT-PCR和GPA的蛋白质层次测量，CD14和CD15被流动cytometry检测。结果CGI-100RNAi的真核细胞的表示向量成功地被构造。K562/shRNA-CGI-100房间线在由shRNA-CGI-100的CGI-100基因表示的抑制效率在哪个是54%被建立。CGI-100-knockdown禁止了增长并且在K562房间导致了erythroid区别。与控制K562房间相比，K562/shRNA-CGI-100房间证明减少的吸收度价值由MTT试金，减少的enchromation，增加的heterochromation，G0/G1阶段房间的增加的百分比，S阶段房间的减少的人口，减少的PI(房间的增长索引)，和benzidine积极的房间的提高的百分比检测了。而且，到matrine或hemin的K562/shRNA-CGI-100房间的敏感被提高，到matrine的这些房间的敏感对hemin比那高。与控制K562房间相比，在K562/shRNA-CGI-100房间的matrine处理导致了增长，benzidine积极的房间的提高的百分比，GPA和Gfi-1B的显然起来调整的mRNA表达式，和GPA的增加的吝啬的荧光紧张(MFI)的增加的禁止的率。没有CD14表示被检测，没有统计意义被作出对有利的裁决检测CD15。最后，在与hemin对待并�

简介：Objective:ToinvestigatetheeffectsofCAL-101,particularlywhencombinedwithbortezomib(BTZ)onmantlecelllymphoma(MCL)cells,andtoexploreitsrelativemechanisms.Methods:MTTassaywasappliedtodetecttheinhibitoryeffectsofdifferentconcentrationsofCAL-101.MCLcellsweredividedintofourgroups:controlgroup,CAL-101group,BTZgroup,andCAL-101/BTZgroup.TheexpressionofPI3K-p110σ,AKT,ERK,p-AKTandp-ERKweredetectedbyWesternblot.TheapoptosisratesofCAL-101group,BTZgroup,andcombinationgroupweredetectedbyflowcytometry.Thelocationchangesofnuclearfactorkappa-B(NF-κB)of4groupswasinvestigatedbyNF-κBKitexploring.Westernblotwasappliedtodetectthelevelsofcaspase-3andthephosphorylationofAKTindifferentgroups.Results:CAL-101dose-andtime-dependentlyinducedreductioninMCLcellviability.CAL-101combinedwithBTZenhancedthereductionincellviabilityandapoptosis.WesternblotanalysisshowedthatCAL-101significantlyblockedthePI3K/AKTandERKsignalingpathwayinMCLcells.ThecombinationtherapycontributedtotheinactivationofNF-κBandAKTinMCLcelllines.However,cleavedcaspase-3wasup-regulatedaftercombinedtreatment.Conclusion:OurstudyshowedthatPI3K/p110σisanoveltherapeutictargetinMCL,andtheunderlyingmechanismcouldbetheblockingofthePI3K/AKTandERKsignalingpathways.ThesefindingsprovidedabasisforclinicalevaluationofCAL-101andarationaleforitsapplicationincombinationtherapy,particularlywithBTZ.

简介：PI3K／Akt信号通路是许多细胞外因子的下游信号传导通路，在细胞生长、增殖、分化和凋亡中起到重要作用，该通路异常广泛存在于许多恶性肿瘤中，与肿瘤发生、发展密切相关。在子宫内膜癌发生发展中，PI3K／Akt信号传导通路异常起到重要的作用，通过对该通路的进一步研究，可能为子宫内膜癌的发生机制、诊断以及为临床靶向治疗提供新的思路。

简介：

简介：目的优化建立一种敏感、简便、稳定地检测结肠癌患者K-Ras基因突变的方法。方法构建K-Ras基因第二外显子12、13密码子的野生型及突变型质粒,通过优化PCR及肽核酸与特异性引物的浓度关系,达到有效模板浓度低的样品K-Ras基因突变的检测。结果成功构建K-Ras基因第二外显子12、13密码子的野生型和突变型质粒。肽核酸钳制PCR条件优化包括：（1）最佳复性温度为58℃和60℃;（2）有效模板浓度为10^-6pg/μl;（3）引物浓度与肽核酸浓度的最佳比例为20∶1。在K-Ras突变型质粒与野生型质粒浓度比为1∶100时即可检测到突变。结论肽核酸钳制PCR技术较传统的测序方法更为敏感,可以应用于有效模板浓度低的样品,为结肠癌个体化治疗前相关基因检测的有效方法。

简介：1病例报告男性，56岁。因反复上腹部不适伴间歇性黑便5mo就诊。查体：贫血貌，腹平软，中上腹轻度压痛，全腹未触及明显包块，余未见明显阳性体症。胃镜检查提示胃窦小弯侧见一隆起灶，可见也个小溃疡。行上消化道钡餐检查于胃窦小弯侧可见一类圆形充盈缺损，约5．0cm×3．5cm大小，黏膜较稀疏，拟诊胃癌收治，行胃大部切除。病理巨检：胃大部切除标本，

简介：患者女，52a。因左乳房无痛性肿块6mo入院。体查：双乳对称，无畸形，无乳头凹陷，无橘皮样外观，无乳头溢液。左乳外上限3处可扪及2cm×2．5cm大小的肿块，质韧，边界清，活动可，表面结节感，无压痛，与皮肤无粘连，双腋(一)。彩色B超示：左乳占位性病变。诊断：①纤维瘤?②乳癌?乳腺肿瘤生物学标记物检测(Cal5-3+CEA)示正常。

简介：

简介：客观试验性的证据建议胸的overexpression癌症特定的肿瘤suppressor蛋白质1(BRCA1)基因提高敏感到docetaxel和抵抗到cisplatin和ribonucleotidereductaseM1(RRM1)基因overexpression提高抵抗到gemcitabine。为了进一步检验BRCA1和RRM1mRNA的效果，在先进非小的房间肺癌症(NSCLC)在结果上铺平，我们执行了测试了那设定的治疗将授与的假设的这非使随机化的阶段II临床的审判在noncustomized上的改进结果治疗。

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简介：胃癌是导致癌症患者死亡的主要疾病之一，而现有的治疗手段有限。当前免疫检测点抑制剂在肿瘤的治疗中取得了突破进展，相关研究迅速覆盖到胃癌。针对免疫检查点抗程序性死亡分子1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）抗体的临床研究正在广泛开展。本文对胃癌发生的免疫机制，PD-1/PD-L1表达，抗PD-1/PD-L1抗体早期临床研究及抗PD-1/PD-L1抗体预测疗效的生物标志物的研究进行文献复习。

简介：

简介：亨廷顿病（huntington’sdisease，HD）是一种遗传性神经退化性疾病，其发生癌症的危险性明显低于其一级亲属及一般人群，预示着HD患者体内应该存在某些可以抑制肿瘤发生发展的生物活性物质。近些年来亨廷顿相关蛋白1（huntingtin-associatedprotein1，HAP1）因与亨廷顿蛋白相互作用并直接或间接影响了HD的发病机制从而倍受关注，论文就HAP1近些年的研究进展作一概括阐述，以期为预测肿瘤发生发展提供一种功能性分子标志物。