简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：目的:观察和评估2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ObstructiveSleepApneaHypopneaSyndrom,OSAHS)患者使用持续气道正压通气(CoutinuousPositiveAirwayPressure,CPAP)治疗16周后临床疗效的变化。方法:选取2012年1月至2017年6月于煤炭总医院内分泌科确诊2型糖尿病患者合并有OSAHS的患者60例,按1∶1的比例随机分配到实验组A组(降糖药物联合无创呼吸机)、对照组B组(单纯使用降糖药物),每组30例。降糖治疗方式不限。并根据血糖检测值来调整降糖治疗方案。若有其他伴随疾病的用药,按原方案继续使用。睡眠监测采用便携式瑞思迈多导睡眠监测仪,型号:YH-1000,呼吸机采用瑞思迈ESCAPAUTO自动调压单水平呼吸机。呼吸机每日佩戴不少于6h,随访16周。比较2组患者空腹血糖(FastingBlood-glucose,FPG)、餐后2h血糖(2-hourPostprandialBloodSugar,2hPPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能HOME-β、糖化血红蛋白(HbA1c)达标的时间以及血脂四项、呼吸暂停低通气指数(Apnea-hypopneaIndex,AHI)、最低脉搏容积血氧饱和度(LSpO2%)、生命质量及对治疗满意度提高等变化情况。结果:2组患者血糖均得到良好控制(A组的血糖控制情况较B组更好)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂四项2组没有统计学差异(P>0.05);A组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较B组降低(P<0.001);A组的胰岛素功能指数(HOMA-β)、AHI、LSpO2%较B组有改善(P<0.001);A组HbA1c达标所需时间比B组短、问卷调查患者的生命质量及对治疗的满意度提高(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并OSAHS患者进行CPAP治疗是有效、安全、简便、可行的。可以改善胰岛素抵抗,恢复胰岛细胞功能,缩短血糖达标所需时间,可以提高患者的生命质量及对治疗的满意度。

简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

简介：目的:探讨合并睡眠障碍的2型糖尿病患者在干预过程中采用短期胰岛素强化治疗方案对血糖水平和预后的影响。方法:选取2017年7月至2018年7月新疆医科大学附属医院收治的2型糖尿病合并睡眠障碍的患者120例,随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用常规降糖治疗方案,观察组采用短期胰岛素强化治疗方案。对血糖水平、睡眠质量评分展开比较。结果:2组治疗前,经测定空腹及餐后2h血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后检测值均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后睡眠质量各维度日间功能、睡眠质量、睡眠障碍、睡眠效率、入睡时间评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并睡眠障碍的患者,在干预过程中,应和短期胰岛素强化治疗方案,可有效稳定血糖水平,增强睡眠质量。

简介：目的探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-relatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)及超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。方法选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例,另外选择同期体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。结果①脑梗死患者的血清Lp-PLA2([180.04±35.02)ng/mLvs(152.13±39.67)ng/mL,P=0.014]、hs-CRP[(10.02±0.47)mg/Lvs(2.64±0.33)mg/L,P=0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组([162.96±11.34)ng/mL,P=0.013]和易损斑块组([197.79±32.56)ng/mL,P=0.004]Lp-PLA2水平高于无斑块组([143.67±12.35)ng/mL];易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组(P=0.007),差异均有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[(12.86±1.67)mg/L]高于稳定斑块组[(10.82±0.53)mg/L,P=0.029]及无斑块组([9.54±0.47)mg/L,P=0.037],差异有统计学意义。结论在脑梗死患者中,血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性有关。