简介：目的通过对脑动静脉畸形(cAVM)微观形态学的系统研究,进一步了解cAVM出血发生机制,探讨其相关临床症状发生的结构学基础.方法应用HE及Masson特殊形态学染色,透射电镜观察及原子力显微镜(AFM)扫描观察15例cAVM的病理组织学及微观形态学改变.结果HE及Masson染色结果显示畸形血管管腔大小不一,管壁厚薄不均,畸形血管壁欠完整,管壁各层排列紊乱,胶原纤维断裂,平滑肌纤维不完整.透射电镜扫描显示栓塞的cAVM血管中,内皮细胞断裂,内膜下层部分缺如;在栓塞与未栓塞的病巢血管壁均显示胶原蛋白束紊乱排列,内皮细胞间紧密连接欠完整,cAVM存在反复出血表现.AFM扫描结果显示畸形血管内皮细胞形态欠完整,内皮细胞之间紧密连接受到一定程度破坏,存在间断的"弹坑样"凹陷和"火山口样"改变.结论外科切除的cAVM微观组织形态学异常,存在反复出血表现,内皮细胞及细胞间的紧密连接破坏与血管壁各层结构排列紊乱可能是cAVM出血的原因,慢性反复出血后局部脑组织中含铁血黄素的沉积可能是导致癫痫发生的主要原因.

简介：1病例介绍患者女,34岁,无新旧脑外伤史,查体:(-),N.S(-)脑电图检查(-),诊断为"紧张型精神分裂".

简介：目的意识障碍(30分钟以上)是诊断脑挫裂伤的主要依据之一.许多经CT扫描证实了的脑挫裂伤病人,并无明显意识障碍史,故应在临床工作中引起注意.方法我们自2000年7月～2002年8月共收治脑挫裂伤脑筋150例,均经临床症状,体征,腰椎穿刺及头颅CT检查,按全国脑外伤会议的诊断标准以有否意识障碍将其分成意识障碍和非意识障碍两组.结果在职150例中意识障碍组89例,占593%;无意识障碍组61例,占40.7%.意识障碍组有以下特点(1)、多发挫裂伤(包括脑干损伤);(2)广泛性皮层损伤;(3)对冲性脑挫裂伤;(4)挫裂伤并发颅内血肿和骨折.无意识障碍组特点(1)损伤多为局灶性;(2)损伤单发;(3)损伤在"哑区";(4)损伤并发的颅骨骨折多为线状.结论过去临床诊断脑挫裂伤的依据是意识障碍必须在30分钟以上,而无意识障碍的脑挫裂伤被忽观往往误诊为脑震荡.自CT扫描应用于临床后,将脑挫裂伤的诊断向前推进一步,为无意识障碍的脑挫裂伤提供了诊断依据,故在临床上对怀疑脑挫裂伤的病人,有条件的应及早做颅脑CT检查.

简介：目的研究新型硬膜替代材料Dura—L移植后的形态学与免疫原性。方法选用40只成年雄性家兔，随机等分成5组：A：单侧自体移植无创组，B：单侧自体移植创伤组。C：单侧Dura—L移植加对侧自体移植无创组，D：单侧Dura—L移植加对侧自体移植创伤组。E：单侧阳性对照膜移植无创组。应用显微外科技术在无菌条件下施行硬膜替代手术。将Dura—L移植于C、D组兔脑表面。分别于2周、1个月、3个月应用扫描电镜、免疫荧光、病理学切片检测进行评价。结果2周末、1个月末、3个月末C组、D组与E组间在表面光滑程度、荧光强度、炎性细胞浸润三方面之间的差异具有统计学意义．而与A、B两组间的差异不具有统计学意义。结论Dura—L移植后形态学与家兔硬膜类似．免疫原性低．是一种比较适合的硬膜替代材料。

简介：目的观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后两侧额叶、丘脑、小脑细胞形态学变化及川芎嗪的干预作用.方法采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型,按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血及川芎嗪干预组;用HE染色和TUNEL法观察两侧额叶、丘脑、小脑MCAO后6h、24h、1w细胞形态学变化.结果同侧额叶、丘脑MCAO后6h开始出现TUNEL阳性细胞,24h后明显增加,至1周阳性细胞减少(P<0.01),而对侧丘脑、额叶及两侧小脑未见明显细胞形态学改变;干预组同侧额叶、丘脑凋亡阳性细胞数明显减少(P<0.05).结论川芎嗪能增加MCAO后远隔部位的脑灌注,减轻远隔部位的脑功能障碍.

简介：我肯定自己就要再次发疯了.我觉得我们没法再经历一次那些可怕时期.而且这一次我不会康复了.我开始听到幻听,没法集中精神.

简介：运用分子标记回归模型对意识相关基因作用估算的准确性进行了探讨，总结了环境对意识相关基因作用估算的影响规律，并提出了意识相关基因特性估测的方法和策略。