简介:神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase,NSE)是烯醇化酶的一种同工酶,其特异地存在于神经元、神经内分泌细胞和少突胶质细胞内,其他脏器及脑脊液中的分布水平不及中枢神经系统的1%。由于NSE是神经元损伤的敏感性和特异性生化标志物,
简介:目的探讨物体可操作性在语义范畴特异性损伤中的作用。方法考察1例脑外伤患者在真假物体判断、图片命名、词图匹配、根据定义命名、属性判断、词语关联匹配等任务上生物范畴与非生物范畴分离的模式,并利用逻辑回归考察可操作性指标在范畴分离中的作用。结果该例患者表现为生物范畴特异性损伤,即在图片命名、词图匹配、根据定义命名和属性判断等任务上非生物范畴项目成绩显著好于生物范畴项目。逻辑回归发现范畴这一变量可预测命名成绩,但加入可操作性指标后,可操作性指标取代范畴成为预测该例患者命名成绩的显著因素。结论该例患者表现出的非生物范畴成绩好于生物范畴,可能是由于其操作知识的保留在语义水平上支持着非生物范畴概念的表征所导致的。
简介:目的探讨一种新型大脑皮层神经元特异性结合物的特性及应用条件。方法将接有荧光素FITC的肽段Tetl通过免疫荧光技术对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行染色,免疫双标法检测FITC-Tetl特异性标记神经元能力,并对其应用条件进行量化。同时以HEK及C6细胞做为对照。结果FITC-Tetl达到一定浓度(30Ixg/mL)时能特异性显示大脑皮层神经元.其几乎不与胶质细胞、HEK及C6细胞结合。过高(100μg/mL)或过低(10μg/mL)浓度均不利于神经元标记。结论Tetl能特异性结合大脑皮层神经元,该肽段可能成为一种新型的中枢神经元标记或靶向手段。
简介:目的探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织(生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例)和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.
简介:目的建立兔特异性动脉瘤数值模型并分析其血流动力学特征。方法采用外科手术结合弹性蛋白酶诱导法建立兔特异性动脉瘤数值模型,计算动脉瘤体颈比(AR),采用ANSYSCFX软件对动脉瘤的血流动力学特征如壁面切应力、流场、冲击域、压力场等进行数值模拟计算,并统计分析。结果动脉瘤AR值最大为1.79,最小为0.49。壁面切应力在动脉瘤流入道最高(28.39Pa),瘤顶次之(11.39Pa),流出道最低(6.64Pa)。动脉瘤流入道和流出道壁面切应力梯度变化与AR值均无相关性(r=-0.016,P=0.957;r=0.185,P=0.527)。流场复杂性与AR值显著相关(r=0.627,P=0.016),而动脉瘤颈口的冲击域宽度与AR值相关性不显著(r=0.38,P=0.18)。动脉瘤顶压力最高(3046.72Pa),动脉瘤流入道和流出道压力梯度变化与AR值均无相关性(r=0.202,P=0.489;r=-0.147,P=0.616)。结论兔特异性动脉瘤数值模型的血流动力学特征与病人特异性动脉瘤的血流动力学特征基本吻合,是研究动脉瘤的理想模型。
简介:目的研究名人面孔、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位特点,为术中选择合适的命名任务提供依据。方法对21名健康志愿者行3种不同类型命名任务的血氧水平依赖功能磁共振(BOLD-fMRI)扫描,采用SPM8软件进行脑功能区活动图像分析,获取各激活区激活体素的位置和强度。结果名人面孔命名区主要位于双侧前颞叶包括海马和杏仁核,且存在左侧优势,同时还激活双侧颞下回三角部和盖部;命名动物主要激活左侧辅助运动区;而命名人造物主要激活左侧运动前区和右侧辅助运动区,3种任务均有双侧梭状回激活,但命名人造物激活区范围比其他2种任务都大。结论人、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位存在差异,这提示在术中定位功能区过程中,需要选择不同类型的命名任务,以减少假阴性刺激,降低术后永久性功能障碍的发生率。
简介:目的探讨绿色荧光蛋白(GFP)特异性发夹结构RNA(shRNA)对人类胶质瘤BT325细胞系GFP基因表达的抑制作用.方法设计并合成针对GFP基因的shRNA序列,与报告基因质粒pEGFP-N1共转染,选择最佳转染比例,荧光显微镜下观察GFP表达的效率和对GFP的抑制效应.结果质粒pSIREN-RetroQ-RNAi经双酶切得到6kb和100bp条带,结合测序验证,与实验设计的shRNA长度相符.质粒DNA与XP-1转染比例为1:25时GFP表达最强.BT325细胞干扰48h时GFP表达显著减少.结论BT325细胞系中存在RNA干扰现象,且干扰效果特异、稳定;本实验为研究基因功能提供了新的策略.
简介:目的探讨脑室引流尿激酶灌注治疗脑室出血的疗效.方法本组31例中男17例,女14例.年龄24~72岁.高血压性脑出血24例,动静脉畸形3例,原因不明4例.本组病人均为急性起病.首发症状为头痛、呕吐的16例,昏迷的11例,失语2例,复视2例.所有病你均在发病后48小时内行颅CT检查.全部行侧脑室额角穿刺引流术.双侧脑室引流25例,单侧脑室引流6例.全部手术均于入院后24小时内完成.术中引流管置于脑室后呈低位,尽量放出脑室内的血性脑脊液,然后注入尿激酶.每日向脑室内注入尿激酶2~3次,每次1~2万U,注入后闭管3小时后开放引流.术后复查CT2~3次.脑室内血肿消失闭管24小时,无异常反应后拔除引流管.结果本给病例经治疗后恢复良好8例,生活自理7例,需人照顾7例,死亡9例.结论脑室引流加上尿激酶脑室内灌注,可以加快脑室内血块的溶解,利于血肿的尽早排出.
简介:目的探讨脑特异基因SEZ-6与原发性癫痫的发病关系.方法运用PCR扩增、基因片段测序的方法检测了128例研究对象的SEZ-6基因的17个外显子的突变情况,其中遗传性癫痫患者27例,散发的原发性癫痫患者46例,遗传性癫痫患者的无症状一级亲属40例,健康正常者15例.结果原发性癫痫患者与遗传性癫痫患者的无症状一级亲属均存在一定比例的突变,前者的突变几率为52.05%(38/73),后者的突变率为37.5%(15/40),二者差异有统计学意义,突变形式以杂合突变占绝大多数.结论人SEZ-6基因可能是一个重要的新的癫痫侯选基因.
简介:目的观察重型脑室出血行双侧脑室穿刺外弓l流灌注尿激酶后不同保留时间对疗效的影响。方法回顾分析70例行双侧脑室穿刺外引流的重型脑室出血患者的临床资料,按尿激酶保留时间长短分为3组,A组(23例)保留1h、B组(25例)保留2h、C组(22例)保留3h,观察比较每组患者在不同时间段血肿完全消散例数,住院时间,发病3个月内延期性脑积水发生率,发病6个月后的预后等。结果血肿消散情况三组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),A组与B组、A组与C组间比较差异均有统计学意义(P〈0.017),B组与C组间比较差异无统计学意义(P〉0.017),住院时间三组问比较差异有统计学意义(P〈0.05),A组和B组间、A组和C组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),B组和C组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。延期性脑积水发生情况比较差异有统计学差异(P〈0.05),A组与B组、A组与C组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),B组与c组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),预后比较差异无统计学意义(x^2=1.705,P〉0.05)。结论尿激酶脑室内保留2h对重型脑室出血外引流是比较合适的。
简介:目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平=不给药;2水平=给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01),(P<0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P=0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01),(P<0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P=0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.
简介:目的:探讨大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血的效果。方法将65例重度原发性脑室出血患者随机分为治疗组(33例)与对照组(32例)。两组均采用双侧脑室穿刺置管引流,治疗组患者每天侧脑室注入尿激酶10万IU,对照组患者侧脑室注入尿激酶2万IU,连续3~7d。两组患者在侧脑室引流管拔除后均行腰大池置管引流。治疗后每天行头颅CT检查,观察脑室血肿的变化;并观察颅内感染、脑积水发生的状况。结果治疗组脑室血肿消失及侧脑室、腰大池置管引流时间均明显短于对照组(均P<0.01)。治疗组无1例出现脑积水及颅内感染,对照组出现脑积水7例(21.8%)、颅内感染8例(25.0%),两组比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血有显著效果,可迅速清除脑室积血,缩短脑室、腰大池置管引流时间,减少颅内感染和脑积水等并发症。