简介：阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.

简介：长期以来,人们通过家系研究,双生子研究,寄养子研究等方法对精神分裂症的遗传学行为进行了大量研究,并取得了一定成果,但迄今为止,人们对精神分裂症的遗传学特性仍知之甚少,近年来,随着分子遗传学在精神分裂症遗传研究中的应用和遗传流行病学方法学的进步,人们在精神分裂症的早现遗传,相关基因多态性,候选基因等方面进行了大量研究,并取得了一些初步成果.

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：病毒性脑炎是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病.常表现发热、头痛、行为改变,以及意识水平的变化,同时有局灶性神经功能缺损和癫痫发作.

简介：精神分裂症(下简称为分裂症)发病相关因素的研究已有多年,并取得了许多研究成果,产生了不少相关的理论观点.

简介：目的探索研究ADHD的发病机理及各种治疗方法的效果.方法采用心理学的内省法观察记录ADHD者心灵的运行状态及各种疗法对心灵运行状态的影响.结果引发ADHD一系列临床表现的直接原因是由于意识活动困难(这是一种意识活动无法连续运行,意识活动频繁停顿的现象).结论意识活动困难是否得到根本改善是衡量一种治疗方法是否有效的最重要尺度,应该重新认识和评价各种治疗方法和药物.把注意力分散、多动、冲动的改善与否作为治疗是否有效的最重要尺度的观点是错误的.

简介：帕金森病(Parkinsondisease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体).主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等.大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关.

简介：目的观察脑出血发病的时间分布.方法佳术斯地区的脑出血患者624例,采用圆形分布理论,统计分析脑出血的发生和时间分布的关系.结果脑出血发病人数日发病时间分布存在显著性差异(P＜0.01).脑出血发病人数的月分布有显著性差异(P＜0.01).结论脑出血发病是有节律的.

简介：将近十年围绕焦虑症的发病机制、治疗有关的病囚、遗传背景、临床特征、病理、实验室阳性发现等方面研究进展进行评论。

简介：急性运动性轴索型GBS(AcutemotoraxonalformGuillain-Barresyndrome)的病因与前驱的空肠弯曲菌(Campylobacterjejuni,Cj)感染有密切关系,但确切机理仍不十分清楚.我国是GBs病前感染Cj的高发国家,国内急性运动性轴索型GBS(即AMAN型GBS)病人血清显示抗体达峰值期的抗Cj抗体阳性率为91.4%[1].目前认为Cj感染和体液免疫与AMAN型GBS的发病密切相关.现将近年来国内外对AMAN型GBS免疫学及免疫发病机制的研究进展作如下综述.

简介：目的分析A型人格对急性脑血管病发病的影响。方法用A型行为人格量表对180例急性脑血管病患者和50例健康对照组进行检测，同时按照情绪分类，对40例有情绪因素脑血管病患者进行血管紧张素Ⅱ测定，与对照组比较研究。结果急性脑血管病患者中A型人格占65％，与对照组比较有显著性差异(P<0．05)，急性脑血管病患者情绪因素组血管紧张素Ⅱ明显高于非情绪组(P<0．01)。结论A型行为人格者易患脑血管病，矫正A型行为，对脑血管病的防治有益。

简介：三叉神经痛分为原发性(真性或特发性)和继发性(症状性)两种,原发性三叉神经痛(Trigeminalneuralgia,TN)的病因及发病机理目前仍未完全明确,认识也不一致.本文根据近年来一些学者临床观察、手术所见、病理解剖和动物实验等方面研究成果,对其发病机制的研究进展作一综述,重点介绍神经压迫学说.

简介：目的探索在社区人群中降低脑卒中发病率的有效措施.方法在"八五""九五"期间,在上海市静安区的两个街道约9万人群中开展社区脑血管病综合性防治研究.结果经过9年干预,干预社区脑卒中总发病率呈波动性下降,2000年干预社区脑卒中发病率为130.2/10万,与1991年相比下降了25.8%.而监测社区脑卒中总发病率呈波动性上升,2000年监测社区脑卒中发病率为187.4/10万,与1991年同组相比上升了13.2%.1996～2000年脑卒中平均发病率与同组的1991～1995年相比,干预社区下降了13.0%,而监测社区上升了11.0%.干预社区不同年龄性别人群的发病率变化趋势与程度不一致,其中以75～84岁人群下降最为明显.结论以开展健康教育和积极控制高血压、糖尿病为主的综合干预措施对降低脑卒中的发病率效果明显.

简介：目的研究血浆脂蛋白(a)[Lipoprotein(a)]及其他脂质相关成分与颅内囊性动脉瘤发病的相关性,探讨Lp(a)在动脉瘤发病过程中的作用.方法自1996～1999年,我们分别收集并测定了颅内囊性动脉瘤病人组(176例)和正常健康人对照组(180例)的血浆Lp(a)及其他脂质相关成分的浓度,运用分组对照研究的统计学方法,并参照临床流行病学资料,分析其与动脉瘤发病的相关性.结果动脉瘤患者Lp(a)平均浓度为(53.1±15.5)mg/d1,正常对照组仅为(15.9±8.9)mg/d1(P＜0.001,测定方法为ELISA夹心双抗体法).结合临床资料进一步分析,在动脉瘤组内没有发现动脉瘤部位与血Lp(a)浓度存在相关性,也没有发现显著的年龄和性别差异.而其他各项血浆脂质(总胆固醇和甘油三酯),脂蛋白(HDL和LDL)和载脂蛋白(apoAI,apoB)浓度在两组间均无明显差异.动脉瘤组内没有发现发病的家族遗传倾向.结论血浆Lp(a)浓度与颅内囊性动脉瘤发病有显著相关性,可能是导致动脉瘤形成的一种致病因子,也可以作为预测动脉瘤发病倾向的一个独立指标.

简介：随着人们寿命的延长,老年人群痴呆的患病率迅速上升,在60岁以上的人群中年龄每增加4～5岁痴呆患病率增加1倍,80岁以上年龄组逾1/3者患有痴呆.阿尔茨海默病(A1zheimerdisease,AD)是所有年龄组痴呆性疾病中的最常见类型.

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：　　脑血管储备(cerebrovascularreserve,CVR,又称脑血流储备、脑血液动力学储备、脑灌注储备、脑自身调节储备)是指在生理或病理刺激作用下,脑血管通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩(Bayliss效应)维持脑血流正常稳定的能力.脑血管储备功能的检测对脑血管疾病的早期诊断、临床治疗方案的确定以及预后和疗效的评估具有重要意义.……

简介：老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。

简介：眩晕患者的诊断过程始于对病史以及随后的全身体格检查和神经系统检查的准确评价。这步骤通常能够识别确切的病因，或者至少可鉴别周围性眩晕和中枢性眩晕。神经放射学检查必须作为选择性诊断手段加以考虑，包括CT、MRI、MR血管造影（MRA）以及血管造影术。对于周围性眩晕、良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、Meniere病、外淋巴瘘、局部外伤、中毒性迷路炎、急性中耳炎和慢性中耳渗液等疾病的诊断而言，影像学技术的作用是有争议的。CT和MR可用来排除其他病理学原因和证实诊断。分辨率和增加和能够增强迷路内液的特殊MRI序列的应用，使我们能够对迷路的结构和病理学变化进行更详细地分析。T1和T2对比序列检查都是必需的。当怀疑中耳类以及在外伤后眩晕随访时，需要进行高分辨率CT检查。中枢性眩晕的病因很多，包括椎基底循环血管病变、多发性硬化、偏头痛相关性眩晕、小脑和脑干肿瘤以及中枢神经系统感染，其中脑缺血和多发性硬化最为常见。在这些情况下，影像学检查应该是强制性的。CT能够诊断大多数小脑出血以及小脑和脑干的急性缺血，增强的MRI已经证实是检测后颅窝病病变最为敏感的工具。弥散加权MRI能够比常规MRI更早地显示急性缺血性改变。MRA能提供类似血管造影片的颅内血管图像。有证据表明，有时可避免进行侵入性的血管造影术。MRA的分辨率不如传统的血管造影术，还可能受到活动和其他伪影的影响。选择性的后循环血管造影通常对治疗决策有提示作用。

简介：病毒性脑炎是一种严重的中枢神经系统(CNS)急性感染性疾病,早期诊断和治疗对降低疾病的病死率和致残率有非常重要的意义.本文拟就病毒性脑炎的生物学诊断方法及临床意义作一简要综述.